Укажите свой адрес

Войти
Корзина
Каталог
Акции и скидки Лекарства Витамины и БАД От боли и воспаления От гриппа и ОРВИ Аллергия Для пищеварения Для нервной системы Диабет Вредные привычки Для мышц и суставов Медтовары Диагностические тесты Мама и малыш Гигиена Уход за больными Фитотерапия Ортопедические изделия Здоровое питание Уход

    Солу-Медрол лиофилизат для приготовления раствора внутривенного и внутримышечного 500мг с растворителем 78мл 1шт

    Солу-Медрол лиофилизат для приготовления раствора внутривенного и внутримышечного 500мг с растворителем 78мл 1шт
    img
    img
    • Артикул:
      1000336787
    • Производитель:
      Пфайзер
    • Действующее вещество:
    • Страна происхождения:
      Россия
    • Порядок отпуска:
      По рецепту
    • Маркировка товара:
      4f9a3810-3fe9-42ec-a630-a3fc22e32cd9
    • Срок годности:
      60 месяцев
    В наличии в аптеках
    При оформлении самовывоза цена товара не изменится. Даже если в аптеке она отличается
    Самовывоз из 0 аптек

    Описание товара

    Солу-Медрол лиофилизат для приготовления раствора для внутривенного и внутримышечного введения 500мг с растворителем 78мл 1шт –  гормональный препарат с противовоспалительным действием. Лекарственное средство имеет широкий спектр применения. Показания к использованию:

    - Эндокринные заболевания.

    - Ревматоидные болезни при использовании препарата в качестве дополнительной терапии.

    - Системные заболевания как для поддержки состояния, так и в период обострения.

    - Аллергия в формах, не поддающихся коррекции лекарствами.

    - Воспалительные поражения глаз.

    - Болезни кожи.

    Может применяться для облегчения симптомов химиотерапии при выраженных рвотных позывах. Клинический эффект от использования виден спустя несколько часов после введения. Доза применения зависит от конкретного заболевания. Нерастворенный порошок и раствор для разведения препарата необходимо хранить при температуре не выше 25°С. Срок годности при сохранении герметичности упаковки и следовании температурному режиму составляет 60 месяцев.

    Характеристики

    Действующее вещество (лат)

    Methylprednisolonum

    Форма выпуска

    Лиофилизат

    Кол-во лекарственного препарата в упаковке

    1

    Описание лекарственной формы

    Лиофилизат для приготовления раствора для внутривенного и внутримышечного введения в виде порошка или пористой массы белого или почти белого цвета. Растворитель: бензиловый спирт (9 мг), вода д/и (до 1 мл). 500 мг - флаконы (1) в комплекте с растворителем 7.8 мл - пачки картонные.

    Фармакологическое действие

    Солу-Медрол — препарат представляет собой инъекционную форму метилиреднизолона, синтетического глюкокортикостероида (ГКС), для внутримышечного (в/м) и внутривенного (в/в) введения. ГКС проникают через клеточные мембраны и образуют комплексы со специфическими цитоплазматическими рецепторами. Затем эти комплексы проникают в клеточное ядро, связываются с ДНК (хроматином) и стимулируют транскрипцию мРНК и последующий синтез различных ферментов, чем и объясняется эффект ГКС при системном применении. ГКС не только оказывают существенное воздействие на воспалительный процесс и иммунный ответ, но также влияют на углеводный, белковый и жировой обмен. Кроме того, они влияют на сердечно-сосудистую систему, скелетные мышцы и центральную нервную систему. Большинство показаний к применению ГКС обусловлено их противовоспалительными, иммунодепрессивными и противоаллергическими свойствами. Благодаря этим свойствам достигаются следующие терапевтические эффекты: - уменьшение количества иммуноактивных клеток вблизи очага воспаления; - уменьшение вазодилатации; - стабилизация лизосомальных мембран; - ингибироваиие фагоцитоза; - уменьшение продукции простагландинов и родственных им соединений. Метилпреднизолон обладает сильным противовоспалительным действием, причем его активность превышает таковую иреднизолона, а способность вызывать задержку воды и ионов натрия понижена по сравнению с . Метаболизм и механизм противовоспалительного действия метилпреднизолона натрия сукцината сходны с таковыми для метилпреднизолона. При парентеральном введении эквивалентных количеств биологическая активность обоих соединений одинакова. При в/в введении соотношение активностей метилпреднизолона натрия сукцината и гидрокортизона натрия сукцината, рассчитанное по уменьшению числа эозинофилов, составляет не менее 4:1. Это хорошо коррелирует с данными по относительной активности метилпреднизолона и гидрокортизона при пероралыюм введении. Доза в 4 мг метилпреднизолона оказывает такое же глюкокортикостероидное (противовоспалительное) действие, как и 20 мг гидрокортизона. Метилпреднизолон обладает лишь незначительной минералокортикостероидной активностью (200 мг метилпреднизолона эквивалентны 1 мг дезоксикортикостерона). ГКС обладают липолитической активностью, преимущественно распространяющейся на жировую клетчатку конечностей. Кроме того, ГКС проявляют липогенный эффект, который больше всего затрагивает область фудной клетки, шеи и головы. Все это приводит к перераспределению жирового депо в организме пациента. ГКС оказывают катаболическое действие в отношении белков. Высвобождающиеся аминокислоты превращаются в процессе глюконеогенеза в печени в глюкозу и гликоген. Потребление глюкозы в периферических тканях снижается, что может привести к гипергликемии и глюкозурии, особенно у больных с риском развития сахарного диабета. Максимальная фармакологическая активность ГКС проявляется не на пике концентрации в плазме крови, а уже после него, следовательно, действие ГКС обусловлено в первую очередь их влиянием на активность ферментов.

    Фармакокинетика

    При любом способе введения метилпреднизолона натрия сукцинат в значительной степени и быстро гидролизуется под действием холинэстераз с образованием активной формы свободного метилпреднизолона. После в/в инфузии 30 мг/кг в течение 20 мин, или 1 г в течение 30-60 мин примерно через 15 мин достигается пик концентрации метилпреднизолона в плазме крови (около 20 мкг/мл). Спустя примерно 25 мин после в/в болюсного введения 40 мг метилпреднизолона достигается пик его концентрации в плазме крови, равный 42-47 мкг/100 мл. При в/м введении 40 мг через 120 мин достигается концентрация метилпреднизолона в плазме крови, равная 34 мкг/100 мл. При в/м введении достигается более низкое пиковое значение, чем при в/в введении. Средняя максимальная концентрация в плазме крови (Сmах) достигается через 1 ч после в/м введения 40 мг метилпреднизолона натрия сукцината и составляет 454 нг/мл. Через 12 ч концентрация метилпреднизолона в плазме крови снижается до 31,9 нг/мл, а через 18 ч – метилпреднизолон в крови не обнаруживается. Сравнение площадей под кривой «концентрация-время» указывает на одинаковую эффективность действия при в/в и в/м введении эквивалентных доз метилпреднизолона натрия сукцината. После в/м введения препарат присутствует в плазме крови в течение более длительного периода, чем после в/в введения, если введено эквивалентное количество метилпреднизолона. Принимая во внимание механизм действия метилпреднизолона, можно считать, что эти различия имеют минимальное клиническое значение. Клинический эффект обычно наблюдается через 4-6 ч после введения. При лечении бронхиальной астмы первые положительные результаты выявляются уже через 1-2 ч. Фармакотерапевтическое действие сохраняется даже тогда, когда концентрация метилпреднизолона в плазме крови уже не определяется. Длительность противовоспалительной активности метилпреднизолона примерно равна длительности подавления гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой (ГГН) системы. Распределение. Метилпреднизолон активно распределяется в ткани организма, проходит через гематоэнцефалический барьер и выделяется в грудное молоко. Объем распределения равен приблизительно 1,4 мл/кг. Связь метилпреднизолона с белками плазмы крови (альбумином и кортикостероид-связывающим глобулином) - примерно 40 - 90%. Метаболизм метилпреднизолона осуществляется в печени, преимущественно с помощью изофермента СYРЗА4, и этот процесс качественно сходен с метаболизмом кортизола. Основными метаболитами являются 20β-гидроксиметилпреднизолон и 20β-гидрокси-6ɑ-метилпреднизолон. Как и многие другие субстраты изофермента СYРЗА4, метилпреднизолон может также являться субстратом АТФ-связанных транспортных белков Р-гликопротеина, влияющих на распределение в тканях и взаимодействие с другими лекарственными средствами. Метилпреднизолон является субстратом изофермента СYРЗА4. Изофермент СYРЗА4 является основным изоферментом в наиболее распространенном подсемействе изоферментов СYР в печени взрослого человека. Этот изофермент катализирует бетагидроксилирование стероидов — основной этап фазы метаболизма как эндогенных, так и синтетических ГКС. Многие другие соединения также являются субстратами изофермента СYРЗА4, некоторые из них (также как и другие препараты) влияют на метаболизм метилпреднизолона с помощью индукции или ингибирования изофермента СYРЗА4 (см. раздел «Взаимодействие с другими лекарственными средствами»). Выведение. Период полувыведения (Т1/2) метилпреднизолона натрия сукцината из плазмы крови составляет 2,3-4 ч и, вероятно, не зависит от пути введения. Общий клиренс 5-6 мл/мин/кг. Метилпреднизолон - ГКС с промежуточной продолжительностью действия. Его Т1/2 из организма человека составляет 12-36 ч. За счет внутриклеточной активности выявляется выраженное различие между Т1/2 метилпреднизолона из плазмы крови и Т1/2 из организма в целом. Метаболиты выводятся в основном почками, как в несвязанной форме, так и в форме глюкуронидов и сульфатов, которые образуются преимущественно в печени и частично - в почках. После в/в введения метилпреднизолона, меченного углеродом 14C, 75% общей радиоактивности выводится почками в течение 96 ч, 9% выводится через кишечник в течение 5 дней и 20% обнаруживается в желчи.

    Показания препарата

    1.Эндокринные заболевания: Первичная и вторичная надпочечниковая недостаточность (при необходимости в сочетании с минералокортикостероидами, особенно в педиатрической практике).Острая надпочечниковая недостаточность (может возникнуть необходимость в добавлении минералокортикостероидов).Шок, являющийся следствием надпочечниковой недостаточности, или шок. при неэффективности симптоматической терапии, когда возможно наличие надпочечниковой недостаточности (если минералокортикостероидное действие нежелательно).В предоперационном периоде, в случае тяжелой травмы или тяжелого заболевания, у больных с установленной или подозреваемой надпочечниковой недостаточностью.Врожденная гиперплазия надпочечников.Подострый тиреоидит.Гиперкальциемия на фоне онкологического заболевания.2. Ревматические заболевания (в качестве дополнительной терапии кратковременно для выведения из острого состояния или при обострении): Посттравматический остеоартрит.Синовит при остеоартрите.Ревматоидный артрит, включая ювенильный ревматоидный артрит (в отдельных случаях может потребоваться поддерживающая терапия низкими дозами).Острый и подострый бурсит.Эпикондилит. Острый неспецифический тендосиновит.Острый подагрический артрит.Псориатический артрит.Анкилозирующий спондилоартрит.3. Системные заболевания соединительной ткани (в период обострения или в отдельных случаях в качестве поддерживающей терапии):Системная красная волчанка (и волчаночный нефрит).Острый ревмокардит.Системный дерматомиозит (полимиозит).Нодозный периартериит.Синдром Гудпасчера.4. Кожные болезни: Пузырчатка.Тяжелая мультиформная эритема (синдром Стивенса-Джонсона).Эксфолиативный дерматит.Тяжелый псориаз. Герпетиформный буллезный дерматит.Тяжелый себорейный дерматит.Грибовидный микоз.5. Аллергические состоянии: Бронхиальная астма.Контактный дерматит. Атопический дерматит.Сывороточная болезнь.Сезонные или круглогодичные аллергические риниты.Реакции повышенной чувствительности к лекарственным средствам.Посттрансфузионные реакции типа крапивницы.Острый неинфекционный отек гортани.6. Глазные болезни: Глазная форма Herpes zoster.Ирит и иридоциклит.Хориоретинит.Диффузный задний увеит и хориоидит.Неврит зрительного нерва. Симпатическая офтальмия. Воспаление переднего сегмента.Аллергический конъюнктивит.Аллергические краевые язвы роговицы. Кератит.7. Заболевании желудочно-кишечного тракта: Язвенный колит.Регионарный энтерит.8. Болезни дыхательных путей: Симптоматический саркоидоз.Бериллиоз.Молниеносный и диссеминированный туберкулез легких в сочетании с соответствующей противотуберкулезной химиотерапией.Синдром Леффлера, не поддающийся терапии другими средствами.Аспирационный пневмонит.9. Гематологические заболевания: Приобретенная (аутоиммунная) гемолитическая анемия. Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура у взрослых (только В/В введение; в/м введение противопоказано).Вторичная тромбоцитопения у взрослых.Эритробластопения (эритроцитарная анемия). Врожденная (эритроидная) гипопластическая анемия.10. Онкологические заболевания: Лейкозы и лимфомы у взрослых.Острые лейкозы у детей.Для улучшения качества жизни больных с онкологическими заболеваниями в терминальной стадии.11. Отечный синдром: Для стимуляции диуреза и достижения ремиссии протеинурии у больных с нефротическим синдромом без уремии.12. Нервная система: Отек головного мозга, обусловленный опухолью - первичной или метастатической, и/или связанный с хирургической или лучевой терапией.Обострения рассеянного склероза.Острые травматические повреждения спинного мозга. Лечение следует начинать в первые 8 часов после происшедшей травмы.13. Другие показания к применению: Туберкулезный менингит с субарахноидальным блоком или при угрозе блока (в сочетании с соответствующей противотуберкулезной химиотерапией).Трихинеллез с поражением нервной системы или миокарда. Трансплантация органов.Профилактика тошноты и рвоты, связанных с химиотерапией по поводу онкологических заболеваний.Применение у детей: Применение препарата у детей в период роста возможно только по абсолютным показаниям и при особо тщательном наблюдении лечащего врача.

    Противопоказания

    Системные микозы.Повышенная чувствительность к любому компоненту препарата в анамнезе.Введение препарата интратекально.Введение препарата эпидурально.Повреждение головного мозга вследствие черепно-мозговой травмы.Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура (при внутримышечном применении препарата).Одновременное применение живых или ослабленных вакцин с иммуносупрессивными дозами препарата СОЛУ-МЕДРОЛ .Период грудного вскармливания.Не рекомендуется применять препарат у больных с острым и подострым инфарктом миокарда, так как применение препарата СОЛУ-МЕДРОЛу них может привести к распространению очага некроза, замедлению формирования рубцовой ткани и, вследствие этого, к разрыву сердечной мышцы.Данный препарат содержит бензиловый спирт. Установлено, что бензиловый спирт может вызывать синдром удушья с летальным исходом у недоношенных новорожденных. Препарат не следует применять у новорожденных.

    Побочные действия

    Со стороны водно-электролитного обмена: задержка натрия, хроническая сердечная недостаточность у больных с соответствующей предрасположенностью, задержка жидкости и солей в организме, повышенное выведение калия, гипокалиемический алкалоз. Со стороны сердечно-сосудистой системы: повышение или снижение артериального давления; нарушения ритма сердца (аритмии, брадикардия, тахикардия); хроническая сердечная недостаточность (у пациентов с предрасположенностью); у больных с острым и подострым инфарктом миокарда - распространение очага некроза, замедление формирования рубцовой ткани, что может привести к разрыву сердечной мышцы. Имеются сообщения о нарушениях ритма сердца и/или развитии циркуляторного коллапса и/или об остановке сердца после быстрого в/в введения высоких доз метилпреднизолона (более 0.5 г, введенных в течение менее 10 мин). Во время и после в/в введения высоких доз метилпреднизолона также отмечались случаи брадикардии, однако они необязательно зависели от скорости или длительности инфузии. Со стороны опорно-двигательного аппарата: остеонекроз, миопатия, мышечная слабость, остеопороз, патологические переломы, мышечная атрофия, нейропатическая атрофия, артралгия, миалгия, компрессионные переломы позвонков, асептический некроз эпифизов трубчатых костей, разрывы сухожилий, в особенности Ахиллова сухожилия. Острая миопатия наиболее часто развивается при применении высоких доз метилпреднизолона у больных с нарушенной нервно-мышечной передачей (например, при миастении gravis), или у больных, одновременно получающих лечение антихолинергическими препаратами, такими, как периферические миорелаксанты (например, панкурония бромид). Такая острая миопатия носит генерализованный характер, может поражать мышцы глаза и дыхательной системы, приводить к развитию тетрапареза. Возможно повышение уровня креатинкиназы. При этом улучшение или выздоровление после отмены метилпреднизолона может произойти лишь через многие недели или даже через несколько лет. Со стороны пищеварительной системы: пептическая язва с возможным прободением и кровотечением, желудочное кровотечение, панкреатит, перитонит, эзофагит (в том числе), перфорация стенки кишечника, боль в животе, напряжение брюшной стенки, диарея, диспепсия, метеоризм, тошнота, рвота, упорная икота. После лечения метилпреднизолоном наблюдалось повышение активности аланинаминотрансферазы (АЛТ), аспартатаминотрансферазы (ACT) и щелочной фосфатазы в плазме крови. Обычно эти изменения незначительны, не связаны с какими-либо клиническими синдромами и обратимы после прекращения лечения. Со стороны кожных покровов: ангионевротический отек, периферические отеки, азрофия кожи, стрии кожи, петехии и экхимозы, снижение пигментации кожи, гирсутизм, сыпь, эритема, кожный зуд, крапивница, акне, медленное заживление ран, реакции в месте введения. Со стороны обмена веществ: отрицательный азотистый баланс (повышенный распад белков), обусловленный катаболизмом белков, замедление роста и процесса окостенения у детей (преждевременное закрытие эпифизарных зон роста), повышение аппетита (может привести к повышению массы тела), повышенное потоотделение. Со стороны нервной системы: повышение внутричерепного давления с отеком лиска зрительного нерва (доброкачественная внутричерепная гипертензия), судороги, амнезия, расстройства мышления, головокружение, головная боль, аффективные расстройства (включая, лабильность настроения, депрессивное настроение, состояние эйфории, психологическая зависимость, суицидальное мышление), психотические нарушения (включая, манию, иллюзии, галлюцинации, шизофрению или ее обострение), спутанность сознания, нарушение психики, тревога, изменение личности, быстрая смена настроения, необычное поведение, бессонница, раздражительность. Со стороны эндокринной системы: нарушения менструального цикла, синдром Иценко-Кушинга, гипопитуитаризм, развитие синдрома "отмены" стероидных препаратов, снижение толерантности к глюкозе, повышение потребности в инсулине или гииогликсмических препаратах для приема внутрь у больных сахарным диабетом, задержка роста у детей, липоматоз, латентный сахарный диабет. Лабораторные показатели: повышение концентрации мочевины в плазме крови, дислипидемия, повышение концентрации кальция в моче, гипокальциемия. Со стороны органов чувств: задняя субкапсулярная катаракта, повышение внутриглазного давления, глаукома, экзофтальм, вертиго, вторичная грибковая или вирусная глазная инфекция, перфорация роговицы (при глазных проявлениях простого герпеса). Со стороны иммунной системы: инфекционные заболевания, возникновение инфекций, вызванных условно-патогенными возбудителями, реакции повышенной чувствительности, включая анафилаксию с или без циркуляторного коллапса, остановки сердца, бронхослазма, подавление реакций при проведении кожных проб. Прочие: повышенная утомляемость, слабость. Сообщается, что у больных, получавших терапию метилиреднизолоном, отмечалась саркома Капоши. При отмене метилпреднизолона может наступить клиническая ремиссия.

    Применение при беременности/кормлении грудью

    a:2:{s:4:"TEXT";s:919:"Так как адекватные исследования применения метилпреднизолона натрия сукцината у человека не проводились, этот препарат следует применять во время беременности только после тщательной оценки соотношения польза-риск для матери и плода.Метилпреднизолон проникает в грудное молоко в количествах, которые могут вызвать задержку роста и взаимодействие с эндогенными ГКС, поэтому при необходимости назначения препарата СОЛУ-МЕДРОЛ в период грудного вскармливания кормление грудью следует прекратить.";s:4:"TYPE";s:4:"HTML";}

    Способ применения

    Солу-медрол® можно вводить в виде в/в или в/м инъекции или в виде в/в иифузии, но при неотложных состояниях начинать лечение предпочтительно с в/в инъекции. Детям следует вводить более низкие дозы (но не менее 0.5 мг/кг/сут), однако при выборе дозы в первую очередь учитывают тяжесть состояния и реакцию больного на терапию, а не возраст и массу тела. В качетстве дополнительной терапии при угрожающих жизни состояниях 30 мг/кг массы тела в/в в течение не менее 30 мин. Введение этой дозы можно повторять каждые 4-6 ч в течение не более 48 ч. Пульс -терапия при лечении заболеваний, при которых эффективна кортикостероидная терапия, при обострениях заболевания и/или при неэффективности стандартной терапии. Рекомендуемые схемы терапии: Ревматические заболевания: 1 г/сут в/в в течение 1 - 4 дней или 1 г/месяц в/в в течение 6 месяцев. Системная красная волчанка: 1 г/сут в/в в течение 3 дней. Рассеянный склероз: 1 г/сут в/в в течение 3 или 5 дней. Отечные состояния, например, гломерулонефрит, волчаночный нефрит: 30 мг/кг через день в течение 4 дней или 1 г/сут в/в в течение 3, 5 или 7 дней Указанные выше дозы следует вводить в течение не менее 30 мин, и введение можно повторить, если в течение недели после проведения лечения не было достигнуто улучшения, или если этого требует состояние больного. Онкологические заболевания в терминальной стадии - для улучшения качества жизни 125 мг/сут в/в ежедневно в течение до 8 недель. Профилактика тошноты и рвоты, связанных с химиотерапией по поводу онкологических заболеваний При химиотерапии препаратами, обладающими незначительным или средневыраженным рвотным действием, вводят 250 мг в/в в течение не менее 5 мин за один час до введения химиотерапевт ического препарата, в начале химиотерапии, а также после ее окончания. Для усиления эффекта с первой дозой препарата Солу-медрол® можно вводить препараты хлорфенотиазина. При химиотерапии препаратами, обладающими выраженным рвотным действием, вводят 250 мг в/в в течение не менее 5 мин в сочетании с соответствующими дозами метоклопрамида или бутирофенона за один час до введения химиотерапевтического препарата, затем по 250 мг в/в в начале химиотерапии и после ее окончания. Острые травматические повреждения спинного мозга Лечение необходимо начинать в первые 8 час после травмы. Рекомендуется в/в болюсное введение в течение 15 мин 30 мг/кг массы тела, затем сделать перерыв на 45 мин, а потом проводить непрерывную инфузию в дозе 5,4 мг/кг/ч в течение 23 ч (если лечение начато в первые 3 ч после травмы) или 47 ч (если лечение начато в первые 3-8 ч после травмы). Препарат следует вводить при помощи инфузионного насоса в изолированную вену. При других показаниях начальная доза составляет 10-500 мг в/в в зависимости от характера заболевания. Для краткого курса при тяжелых острых состояниях могут потребоваться более высокие дозы. Начальную дозу, не превышающую 250 мг, следует вводить в/в в течение не менее 5 мин, дозы свыше 250 мг вводят в течение не менее 30 мин. Последующие дозы вводят в/в или в/м, при этом длительность интервалов между введениями зависит от реакции больного на терапию и от его клинического состояния. Приготовление растворов Препараты для парентерального введения по возможности следует проверять визуально на предмет изменения цвета или появления частиц. а) Двухъемкостный флакон Act-0-Vial® 1. Нажмите на пластиковый активатор, чтобы растворитель перелился в нижнюю емкость. 2. Осторожно покачивайте флакон до тех пор, пока лиофилизат не растворится. 3. Удалите пластиковый диск, прикрывающий центр пробки. 4. Обработайте поверхность пробки соответствующим антисептиком. 5. Проколите иглой центр пробки так, чтобы был виден кончик иглы. Переверните флакон и отберите шприцем необходимое количество раствора. б)Флакон С соблюдением асептики введите растворитель во флакон с лиофилизатом. Используйте только специальный растворитель. в)Приготовление растворов для внутривенной инфузии Приготовьте раствор, как указано выше. Препарат может быть также введен в виде разведенных растворов, полученных путем смешивания исходного раствора препарата с 5 % водным раствором декстрозы, с физиологическим раствором, с 5% раствором декстрозы в 0.45% или 0.9% растворе хлорида натрия. Приготовленные растворы физически и химически стабильны в течение 48 час.

    Лекарственное взаимодействие

    При одновременном применении с барбитуратами возможно уменьшение эффективности метилпреднизолона. При одновременном применении с НПВС возможно повышение риска эрозивно-язвенных поражений ЖКТ. При одновременном применении метилпреднизолона с пероральными антикоагулянтами, гепарином усиливается или уменьшается антикоагулянтное действие; с салицилатами - возможно уменьшение действия салицилатов; с тиазидными диуретиками, фуросемидом - возможно потенцирование гипокалиемии. При одновременном применении с глибенкламидом, метформином, инсулинами уменьшается эффективность гипогликемических средств; с кетоконазолом, итраконазолом - повышается концентрация метилпреднизолона в плазме крови; с метотрексатом - синергизм иммунодепрессивного действия; с неостигмином, пиридостигмином - возможно развитие миастенического криза; с панкуронием - уменьшение нервно-мышечной блокады; с сальбутамолом - увеличение эффективности и потенциальной токсичности сальбутамола.

    Фармакодинамика

    ГКС. При системном применении оказывает противовоспалительное, противоаллергическое, десенсибилизирующее, противошоковое, антитоксическое и иммунодепрессивное действие. При наружном и местном применении терапевтическая активность метилпреднизолона обусловлена противовоспалительным, противоаллергическим и антиэкссудативным (благодаря вазоконстрикторному эффекту) действием. По противовоспалительной активности превышает гидрокортизон в 5 раз, практически не обладает минералокортикоидной активностью. Подавляет функции лейкоцитов и тканевых макрофагов. Тормозит высвобождение интерлейкина-1, интерлейкина-2, интерферона гамма из лимфоцитов и макрофагов. Метилпреднизолон подавляет высвобождение гипофизом АКТГ (и вторично - синтез эндогенных ГКС) и бета-липотропина, но не снижает уровень циркулирующего бета-эндорфина. Угнетает секрецию ТТГ и ФСГ. Взаимодействует со специфическими цитоплазматическими рецепторами и образует комплекс, проникающий в ядро клетки, и стимулирует синтез мРНК; последняя индуцирует образование белков (в т.ч. липокортина), опосредующих клеточные эффекты. Липокортин ингибирует активность фосфолипазы А2, что приводит к подавлению высвобождения арахидоновой кислоты, ингибированию синтеза простагландинов, эндоперекисей, лейкотриенов, являющихся факторами воспаления и аллергических реакций. Подавляет высвобождение ЦОГ (главным образом ЦОГ-2), что также способствует уменьшению выработки простагландинов. Способствует стабилизации лизосомальных мембран, снижая тем самым концентрацию протеолитических ферментов в области воспаления. Уменьшает проницаемость капилляров, обусловленную высвобождением гистамина. Метилпреднизолон обладает выраженным дозозависимым действием на метаболизм белков, жиров и углеводов. Уменьшает содержание белка в плазме (за счет глобулинов) с повышением коэффициента альбумин/глобулин, повышает синтез альбуминов в печени и почках. Оказывает катаболическое действие в лимфоидной и соединительной ткани, мышцах, жировой ткани, коже, костной ткани. Остеопороз и синдром Иценко-Кушинга являются главными факторами, ограничивающими длительную терапию ГКС. В результате катаболического действия возможно подавление роста у детей. Стимулирует синтез высших жирных кислот и ТГ, перераспределяет жировую ткань (происходит накопление жира преимущественно в области плечевого пояса, лица, живота), приводит к развитию гиперхолестеринемии. Повышает абсорбцию углеводов из ЖКТ; повышает активность глюкозо-6-фосфатазы, что приводит к усилению поступления глюкозы из печени в кровь; стимулирует глюконеогенез Задерживает ионы натрия и воду в организме, стимулирует выведение калия, уменьшает абсорбцию кальция из ЖКТ, способствует вымыванию кальция из костей, повышает выведение кальция почками. В высоких дозах метилпреднизолон может повышать возбудимость тканей мозга и способствует понижению порога судорожной готовности. Противовоспалительный эффект связан с угнетением высвобождения эозинофилами медиаторов воспаления; индуцированием образования липокортинов и уменьшения количества тучных клеток, вырабатывающих гиалуроновую кислоту; с уменьшением проницаемости капилляров; стабилизацией клеточных мембран и мембран органелл (особенно лизосомальных). Противоаллергический эффект развивается в результате подавления синтеза и секреции медиаторов аллергии, торможения высвобождения из сенсибилизированных тучных клеток и базофилов гистамина и других биологически активных веществ, уменьшения числа циркулирующих базофилов, подавления развития лимфоидной и соединительной ткани, снижения циркулирующих лимфоцитов (T- и B-клеток), тучных клеток, снижения чувствительности эффекторных клеток к медиаторам аллергии, угнетения продукции антител, изменения иммунного ответа организма. При ХОБЛ действие основывается главным образом на торможении воспалительных процессов, угнетении развития или предупреждении отека слизистых оболочек, торможении эозинофильной инфильтрации подслизистого слоя эпителия бронхов, отложении в слизистой оболочке бронхов циркулирующих иммунных комплексов, а также торможении эрозирования и десквамации слизистой оболочки. Повышает чувствительность бета-адренорецепторов бронхов мелкого и среднего калибра к эндогенным катехоламинам и экзогенным симпатомиметикам, снижает вязкость слизи за счет угнетения или сокращения ее продукции. Противошоковое и антитоксическое действие связано с повышением АД (за счет увеличения концентрации циркулирующих катехоламинов и восстановления чувствительности к ним адренорецепторов, а также вазоконстрикции), снижением проницаемости сосудистой стенки, мембранопротекторными свойствами, активацией ферментов печени, участвующих в метаболизме эндо- и ксенобиотиков. Иммунодепрессивный эффект обусловлен торможением высвобождения цитокинов (интерлейкина-1, интерлейкина-2), интерферона гамма из лимфоцитов и макрофагов. Подавляет активность фибробластов и образование коллагена, снижает возможность образования рубцовой ткани. Стимулирует избыточную продукцию соляной кислоты и пепсина в желудке, что повышает риск развития пептической язвы.

    Меры предосторожности

    a:2:{s:4:"TEXT";s:2036:"Язвенный колит, если существует угроза перфорации, абсцесса или другой гнойной инфекции; дивертикулит; при наличии свежих кишечных анастомозов; активная или латентная пептическая язва, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки; паразитарные и инфекционные заболевания вирусной, грибковой или бактериальной природы, ветряная оспа, корь, стронгилоидоз, активный или латентный туберкулез, опоясывающий лишай; почечная недостаточность, вторичная недостаточность коры надпочечников: артериальная гипертензия; остеопороз, миастенияgravis;гипотиреоз, сахарный диабет; судорожный синдром; аллергические реакции (бронхоспазм) в анамнезе на введение метилпреднизолона;острый психоз; глаукома; у пациентов с тромбоэмболическими осложнениями в настоящее время или имеющих предрасположенность к развитию этих осложнений.Следует избегать применения препарата у пациентов с болезнью Иценко-Кушинга.У пациентов с хронической сердечной недостаточностью СОЛУ-МЕДРОЛприменять с осторожностью и только в случае абсолютной необходимости.применять с осторожностью и только в случае абсолютной необходимости.";s:4:"TYPE";s:4:"HTML";}

    Влияние на способность управлять ТС и механизмами

    В связи с возможностью развития головокружения, нарушения зрения и слабости, при применении препарата Солу-медрол следует соблюдать осторожность лицам, управляющим транспортными средствами и занимающимся видами деятельности, требующими повышенной концентрации внимания и быстрой двигательной реакции.

    Фармакотерапевтическая группа

    Глюкокортикостероидное средство.

    Отпуск

    по рецепту

    Тип упаковки

    картонная упаковка

    Наименование/Бренд

    Регистрационный номер

    П N014983/01