1000385609

По рецепту

Бетагистина дигидрохлорид

Betahistinum

картонная упаковка

ЛП-006452

28

Круглые двояковыпуклые таблетки, покрытые верхней пленочной оболочкой коричнево-желтого цвета. На поперечном резрезе ядро таблетки от белого до белого с желтым оттенком цвета, первый слой пленочной оболочки белого цвета.

Внутрь. Во время еды.Таблетку Бетасерк® Лонг нельзя делить на части, так как она покрыта плёночной оболочкой с целью постепенного высвобождения действующего вещества.Доза Бетасерк® Лонг для взрослых составляет: По 1 таблетке в день утром.Пожилой возрастНесмотря на ограниченность данных клинических исследований, обширный пострегистрационный опыт предполагает, что коррекция дозы у этой группы пациентов не требуется.

ВсасываниеПри пероральном приёме бетагистин быстро и практически полностью всасывается в желудочно-кишечном тракте. После всасывания препарат быстро и почти полностью метаболизируется с образованием неактивного метаболита 2-пиридилуксусной кислоты.Концентрация бетагистина в плазме крови очень низкая. Таким образом, фармакокинетические анализы основаны на измерении концентрации метаболита 2-пиридилуксусной кислоты (2-РАА) в плазме и моче.Для препарата Бетасерк® Лонг максимальная концентрация (Cmax) составляет в среднем (±SD) 847 ± 147 нг/мл, время достижения максимальной концентрации (Tmax) — 0,333–2,0 ч (медиана 1,0 ч), время задержки Tlag — 0 ч. Конечный период полувыведения (T½) составляет 5,54 ± 1,57 ч, конечная константа элиминации (λz — 0,134 ± 0,036 ч-1. Общая экспозиция 2-РАА в плазме крови составляет: AUC0–inf — 7266±1338 ч × нг/мл (геометрическое среднее 7141 ч × нг/мл), AUC0–τ — 7159 ± 1327 ч × нг/мл (геометрическое среднее 7035 ч × нг/мл), AUC0–24, что соответствует AUC0–τ, — 6621±1111 ч × нг/мл (геометрическое среднее 6524 ч × нг/мл).При однократном приёме препарата Бетасерк® Лонг Cmax 2-РАА увеличилась в 1,2 раза по сравнению с последовательным приёмом двух таблеток препарата Бетасерк® 24 мг с 12-часовым интервалом. Tmax при приёме Бетасерк® Лонг в среднем увеличено на 0,33 ч.Период полувыведения 2-РАА при приёме Бетасерк® Лонг в среднем увеличился в 1,4 раза. Общая экспозиция при приёме 1 таблетки Бетасерк® Лонг составляет в среднем 0,91 от AUC0–24, 0,83 от AUC0–τ и 0,84 от AUC0–inf при приёме 2-х таблеток Бетасерк® 24 мг.При приёме однократной дозы препарата Бетасерк® Лонг достигается экспозиция 2-РАА в плазме крови, сравнимая с двукратным приёмом препарата Бетасерк® 24 мг, но без значительного увеличения максимальной концентрации в плазме крови.Приём пищи не оказывает влияния на фармакокинетику 2-РАА при приёме препарата Бетасерк® Лонг.РаспределениеСвязывание бетагистина с белками плазмы крови составляет менее 5 %.МетаболизмПосле всасывания бетагистин быстро и почти полностью метаболизируется с образованием метаболита 2-РАА (который не обладает фармакологической активностью).Выведение2-РАА быстро выводится с мочой. При приёме препарата в дозе 48 мг около 85 % начальной дозы обнаруживается в моче. Выведение бетагистина почками или через кишечник незначительно.ЛинейностьСкорость выведения остаётся постоянной при пероральном приёме 48 мг препарата, указывая на линейность фармакокинетики бетагистина, и позволяет предположить, что задействованный метаболический путь остаётся ненасыщенным.

Синдром Меньера, характеризующийся следующими основными симптомами: головокружение (сопровождающееся тошнотой/рвотой); снижение слуха (тугоухость);шум в ушах.

Повышенная чувствительность к любому из компонентов препарата; Непереносимость лактозы, дефицит лактазы и глюкозо-галактозная мальабсорбция в связи с наличием в составе препарата лактозы; Феохромоцитома.

Механизм действия бетагистина известен только частично. Существует несколько возможных гипотез, подтвержденных доклиническими и клиническими данными:Влияние на гистаминергическую системуЧастичный агонист гистаминовых H1-рецепторов и антагонист гистаминовых H3-рецепторов вестибулярных ядер ЦНС, обладает незначительной активностью в отношении Н2-рецепторов. Бетагистин увеличивает обмен гистамина и его высвобождение путем блокирования пресинаптических H3-рецепторов и снижения количества H3-рецепторов.Усиление кровотока кохлеарной области, а также всего головного мозгаСогласно доклиническим исследованиям бетагистин улучшает кровообращение в сосудистой полоске внутреннего уха за счет расслабления прекапиллярных сфинктеров сосудов внутреннего уха. Также показано, что бетагистин усиливает кровоток головного мозга у человека.Облегчение процесса центральной вестибулярной компенсацииБетагистин ускоряет восстановление вестибулярной функции у животных после односторонней вестибулярной нейрэктомии, ускоряя и облегчая центральную вестибулярную компенсацию за счет антагонизма с H3-гистаминовыми рецепторами. Время восстановления после вестибулярной нейрэктомии у человека при лечении бетагистином также уменьшается.Подавление возбуждения нейронов в вестибулярных ядрахДозозависимо снижает генерацию потенциалов действия в нейронах латеральных и медиальных вестибулярных ядер.Фармакодинамические свойства, выявленные на животных, обеспечивают положительный терапевтический эффект бетагистина в вестибулярной системе.Эффективность бетагистина была продемонстрирована у пациентов с вестибулярным головокружением и синдромом Меньера, что проявлялось уменьшением выраженности и частоты головокружений.

Бетагистин не должен использоваться во время беременности за исключением случаев абсолютной необходимости. Не следует принимать препарат во время грудного вскармливания. Вопрос о назначении лекарственного препарата матери должен приниматься только после сопоставления пользы грудного вскармливания с потенциальным риском для грудного ребенка.

Пациенты с бронхиальной астмой, язвенной болезнью желудка и/или двенадцатиперстной кишки требуют тщательного наблюдения в период лечения.

Препарат гистамина

Бетагистин не влияет или незначительно влияет на способность управлять транспортными средствами и работать с механизмами, в клинических исследованиях нежелательные реакции, которые могли бы повлиять на такую способность не выявлены.

Механизм действия бетагистина известен только частично. Существует несколько возможных гипотез, подтверждённых доклиническими и клиническими данными:• Влияние на гистаминергическую системуЧастичный агонист H1-гистаминовых и антагонист HЗ-гистаминовых рецепторов вестибулярных ядер ЦНС, обладает незначительной активностью в отношении H2-рецепторов. Бетагистин увеличивает обмен гистамина и его высвобождение путём блокирования пресинаптических HЗ-рецепторов и снижения количества HЗ-рецепторов.• Усиление кровотока кохлеарной области, а также всего головного мозгаСогласно доклиническим исследованиям бетагистин улучшает кровообращение в сосудистой полоске внутреннего уха за счёт расслабления прекапиллярных сфинктеров сосудов внутреннего уха. Также показано, что бетагистин усиливает кровоток головного мозга у человека.• Облегчение процесса центральной вестибулярной компенсацииБетагистин ускоряет восстановление вестибулярной функции у животных после односторонней вестибулярной нейрэктомии, ускоряя и облегчая центральную вестибулярную компенсацию за счёт антагонизма с HЗ-гистаминовыми рецепторами.Время восстановления после вестибулярной нейрэктомии у человека при лечении бетагистином также уменьшается.• Подавление возбуждения нейронов в вестибулярных ядрахДозозависимо снижает генерацию потенциалов действия в нейронах латеральных и медиальных вестибулярных ядер.Фармакодинамические свойства, выявленные на животных, обеспечивают положительный терапевтический эффект бетагистина в вестибулярной системе.Эффективность бетагистина была продемонстрирована у пациентов с вестибулярным головокружением и синдромом Меньера, что проявлялось уменьшением выраженности и частоты головокружений.

мг

Бетасерк

Эбботт

США

24 месяца

4f9a3810-3fe9-42ec-a630-a3fc22e32cd9

Таблетки