Визарсин Ку-Таб таблетки 50мг 4шт

Визарсин КУ-Таб таблетки 50мг 4шт используют для нормализации эрекции за счет усиления естественных физиологических процессов.Рекомендуют при:- недостаточной эректильной функции, возникшей в силу возрастных изменений;- проблемах с потенцией на фоне повышенной нервозности или психологических проблем;- слабой эрекцией, вызванной болезнями предстательной железы и другими патологиями;- легочной гипертензии.Таблетки Визарсин КУ-Таб 50мг 4шт не предназначены для женщин, не используют при индивидуальной непереносимости компонентов и фруктозы, приеме аналогов или нитратосодержащих препаратов, ряде патологий ССС и пониженном давлении, до 18 лет.

Таблетки, диспергируемые в полости рта: слегка двояковыпуклые, круглые, почти белого или белого цвета, с мятным запахом, возможно наличие темных вкраплений

Силденафил является мощным селективным ингибитором циклического гуанозинмонофосфата (цГМФ)-специфической фосфодиэстеразы типа 5 (ФДЭ5). Механизм действия Реализация физиологического механизма эрекции связана с высвобождением оксида азота (NO) в кавернозном теле во время сексуальной стимуляции. Это, в свою очередь, приводит к увеличению уровня цГМФ, последующему расслаблению гладкомышечной ткани кавернозного тела и увеличению притока крови. Силденафил не оказывает прямого расслабляющего действия на изолированное кавернозное тело человека, но усиливает эффект NO посредством ингибирования ФДЭ5, которая ответственна за распад цГМФ. Силденафил селективен в отношении ФДЭ5 в условиях in vitro, его активность в отношении ФДЭ5 превосходит активность в отношении других известных изоферментов фосфодиэстеразы: ФДЭ6 – в 10 раз, ФДЭ1 – более чем в 80 раз, ФДЭ2, ФДЭ4, ФДЭ7-ФДЭ11 – более чем в 700 раз. Силденафил в 4000 раз более селективен в отношении ФДЭ5 по сравнению с ФДЭ3, что имеет важнейшее значение, поскольку ФДЭ3 является одним из ключевых ферментов регуляции сократимости миокарда. Обязательным условием эффективности силденафила является сексуальная стимуляция. Клинические данные Кардиологические исследования Применение силденафила в дозах до 100 мг не приводило к клинически значимым изменениям электрокардиограммы (ЭКГ) у здоровых добровольцев. Максимальное снижение систолического артериального давления (САД) в положении «лежа» после приема силденафила в дозе 100 мг составило 8,3 мм рт. ст., а диастолического артериального давления (ДАД) – 5,3 мм рт. ст. Более выраженный, но также преходящий эффект на артериальное давление (АД) отмечался у пациентов, принимавших нитраты (см. разделы «Противопоказания» и «Взаимодействие с другими лекарственными средствами»). В исследовании гемодинамического эффекта силденафила в однократной дозе 100 мг у 14 пациентов с тяжелой ишемической болезнью сердца (ИБС) (более чем у 70 % пациентов был стеноз, по крайней мере, одной коронарной артерии), САД и ДАД в состоянии покоя уменьшалось на 7 % и 6 %, соответственно, а легочное систолическое давление снижалось на 9 %. Силденафил не влиял на сердечный выброс и не нарушал кровоток в стенозированных коронарных артериях, а также приводил к увеличению (примерно на 13 %) аденозин-индуцированного коронарного потока как в стенозированных, так и в интактных коронарных артериях. В двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании 144 пациента с эректильной дисфункцией и стабильной стенокардией, принимающих антиангинальные препараты (кроме нитратов), выполняли физические упражнения до того момента, когда выраженность симптомов стенокардии уменьшилась. Продолжительность выполнения упражнения была достоверно больше (19,9 секунд, 0,9-38,9 секунд) у пациентов, принимавших силденафил в однократной дозе 100 мг по сравнению с пациентами, получавшими плацебо. В рандомизированном двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании изучали эффект переменой дозы силденафила (до 100 мг) у мужчин (n = 568) с эректильной дисфункцией и артериальной гипертензией, принимающих более двух гипотензивных препаратов. Силденафил улучшил эрекцию у 71 % мужчин по сравнению с 18 % в группе плацебо. Частота неблагоприятных эффектов была сравнима с таковой в других группах пациентов, также как у лиц, принимающих более трех гипотензивных препаратов. Исследования зрительных нарушений У некоторых пациентов через 1 час после приема силденафила в дозе 100 мг с помощью теста Фарнсворта-Мунселя 100 выявлено легкое и преходящее нарушение способности различать оттенки цвета (синего/зеленого). Через 2 часа после приема силденафила эти изменения отсутствовали. Считается, что нарушение цветового зрения вызывается ингибированием ФДЭ6, которая участвует в процессе передачи света в сетчатке глаза. Силденафил не оказывал влияния на остроту зрения, восприятие контрастности, электроретинограмму, внутриглазное давление или диаметр зрачка. В плацебо-контролируемом перекрестном исследовании пациентов с доказанной ранневозрастной макулярной дегенерацией (n = 9) силденафил в однократной дозе 100 мг переносился хорошо. Не было выявлено никаких клинически значимых изменений зрения, оцениваемых по специальным визуальным тестам (острота зрения, решетка Амслер, цветовое восприятие, моделирование прохождения цвета, периметр Хэмфри и фотостресс). Эффективность Эффективность и безопасность силденафила оценивали в 21 рандомизированном двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании продолжительностью до 6 месяцев у 3000 пациентов в возрасте от 19 до 87 лет с эректильной дисфункцией различной этиологии (органической, психогенной или смешанной). Эффективность оценивали глобально с применением дневника эрекций, международного индекса эректильной функции (валидированный опросник о состоянии сексуальной функции) и опроса партнера. Эффективность силденафила, определенная как способность достигать и поддерживать эрекцию, достаточную для удовлетворительного полового акта, была продемонстрирована во всех проведенных исследованиях и была подтверждена в долгосрочных исследованиях продолжительностью 1 год. В исследованиях с применением фиксированной дозы соотношение пациентов, сообщивших, что терапия улучшила их эрекцию, составляло: 62 % (доза силденафила 25 мг), 74 % (доза силденафила 50 мг) и 82 % (доза силденафила 100 мг) по сравнению с 25 % в группе плацебо. Анализ международного индекса эректильной функции показал, что дополнительно к улучшению эрекции лечение силденафилом также повышало качество оргазма, позволяло достичь удовлетворения от полового акта и общего удовлетворения. Согласно обобщенным данным, среди пациентов, сообщивших об улучшении эрекции при лечении силденафилом, были 59 % пациентов с сахарным диабетом, 43 % пациентов, перенесших радикальную простатэктомию, и 83 % пациентов с повреждениями спинного мозга (против 16 %, 15 % и 12 % в группе плацебо, соответственно).

Фармакокинетика силденафила в рекомендуемом диапазоне доз носит линейный характер. Всасывание После приема внутрь силденафил быстро всасывается. Абсолютная биодоступность в среднем составляет около 40 % (от 25 % до 63 %). В условиях in vitro силденафил в концентрации около 1,7 нг/мл (3,5 нМ) подавляет активность ФДЭ5 человека на 50 %. После однократного приема силденафила в дозе 100 мг средняя максимальная концентрация (Cmax) свободного силденафила в плазме крови мужчин составляет около 18 нг/мл (38 нМ). Cmax при приеме силденафила внутрь натощак достигается в среднем в течение 60 мин (от 30 мин до 120 мин). При приеме одновременно с жирной пищей скорость всасывания снижается: Cmax уменьшается в среднем на 29 %, а время достижения максимальной концентрации (TCmax) увеличивается на 60 мин, однако степень абсорбции достоверно не изменяется (площадь под фармакокинетической кривой «концентрация-время» (AUC) снижается на 11 %). Распределение Объем распределения силденафила в равновесном состоянии составляет в среднем 105 л. Связь силденафила и его основного циркулирующего N-деметильного метаболита с белками плазмы крови составляет около 96 % и не зависит от общей концентрации силденафила. Менее 0,0002 % дозы силденафила (в среднем 188 нг) обнаружено в сперме через 90 мин после приема препарата. Метаболизм Силденафил метаболизируется, главным образом, в печени под действием изофермента CYP3A4 (основной путь) и изофермента CYP2C9 (дополнительный путь). Основной циркулирующий активный метаболит, образующийся в результате N-деметилирования силденафила, подвергается дальнейшему метаболизму. Селективность действия этого метаболита в отношении ФДЭ сопоставима с таковой силденафила, а его активность в отношении ФДЭ5 в условиях in vitro составляет около 50 % активности силденафила. Концентрация метаболита в плазме крови здоровых добровольцев составляла около 40 % от концентрации силденафила. N-деметильный метаболит подвергается дальнейшему метаболизму, период его полувыведения (Т1/2) составляет около 4-х часов. Выведение Общий клиренс силденафила составляет 41 л/час, а конечный T1/2 – 3-5 часов. После приема внутрь, также как после внутривенного введения силденафил выводится в виде метаболитов, в основном через кишечник (около 80 % принятой внутрь дозы) и в меньшей степени почками (около 13 % принятой внутрь дозы). Фармакокинетика у особых групп пациентов Пациенты пожилого возраста: у здоровых пациентов пожилого возраста (старше 65 лет) клиренс силденафила снижен, а концентрация свободного силденафила в плазме крови примерно на 40 % выше, чем у молодых пациентов (18-45 лет). Возраст не оказывает клинически значимого влияния на частоту развития побочных эффектов. Нарушение функции почек: при легкой (клиренс креатинина (КК) 50-80 мл/мин) и умеренной (КК 30-49 мл/мин) почечной недостаточности фармакокинетика силденафила после однократного приема внутрь в дозе 50 мг не изменяется. При тяжелой почечной недостаточности (КК ? 30 мл/мин) клиренс силденафила снижается, что приводит к примерно двукратному увеличению значения AUC (100 %) и Cmax (88 %) по сравнению с таковыми показателями у пациентов той же возрастной группы с нормальной функцией почек. Нарушение функции печени: у пациентов с циррозом печени (класс А и В по классификации Чайлд-Пью) клиренс силденафила снижается, что приводит к повышению значения AUC (84 %) и Cmax (47 %) по сравнению с таковыми показателями у пациентов той же возрастной группы с нормальной функцией печени. Фармакокинетика силденафила у пациентов с тяжелыми нарушениями функции печени (класс С по классификации Чайлд-Пью) не изучалась.

Эректильной дисфункции средство лечения - ФДЭ5-ингибитор.

Лечение нарушений эрекции, характеризующихся неспособностью к достижению или сохранению эрекции полового члена, достаточной для удовлетворительного полового акта. Силденафил эффективен только при сексуальной стимуляции.

Лечение нарушений эрекции: принимают внутрь примерно за 1 ч до планируемой сексуальной активности. Разовая доза составляет 50 мг. С учетом эффективности и переносимости доза может быть увеличена до 100 мг или снижена до 25 мг. Максимальная разовая доза составляет 100 мг. Максимальная частота применения - 1 раз/сут. Для пожилых пациентов в возрасте старше 65 лет и при сопутствующих нарушениях функции почек или печени доза составляет 25 мг. Легочная гипертензия: внутрь по 20 мг 3 раза/сут с интервалом около 6-8 ч независимо от приема пищи. Максимальная суточная доза составляет 60 мг. Пациентам с нарушением функции почек коррекция дозы не требуется, однако при плохой переносимости дозу снижают до 20 мг 2 раза/сут.

Повышенная чувствительность к силденафилу или к любому другому компоненту препарата. Применение у пациентов, получающих постоянно или с перерывами донаторы оксида азота, органические нитраты или нитриты в любых формах, поскольку силденафил усиливает гипотензивное действие нитратов (см. раздел Взаимодействие с другими лекарственными средствами). Совместное применение ингибиторов ФДЭ5, включая силденафил, со стимуляторами гуанилатциклазы, такими как риоцигуат, так как это может приводить к симптоматической гипотензии. Безопасность и эффективность препарата Виагра при совместном применении с другими средствами лечения нарушений эрекции не изучались, поэтому применение подобных комбинаций не рекомендуется (см. раздел Особые указания). Непереносимость лактозы, дефицит лактазы, глюкозо-галактозная мальабсорбция. Тяжелая печеночная недостаточность (класс С по классификации Чайлд-Пью). Одновременный прием ритонавира. Тяжелые сердечно-сосудистые заболевания (тяжелая сердечная недостаточность, нестабильная стенокардия, перенесенные в течение последних шести месяцев инсульт или инфаркт миокарда, жизнеугрожающие аритмии, гипертензия (АД > 170/100 мм рт. ст.) или артериальная гипотензия (АД менее 90/50 мм рт.сг.)) (см. раздел Особые указания). Пациенты с эпизодами развития неартериитной передней ишемической нейропатии зрительного нерва с потерей зрения в одном глазу. Наследственный пигментный ретинит (см. раздел Особые указания). По зарегистрированному показанию препарат Виагра не предназначен для применения у детей до 18 лет. По зарегистрированному показанию препарат Виагра не предназначен для применения у женщин. С осторожностью: Анатомическая деформация полового члена (ангуляция, кавернозный фиброз или болезнь Пейрони) (см. раздел Особые указания). Заболевания, предрасполагающие к развитию приапизма (серповидно-клеточная анемия, множественная миелома, лейкоз, тромбоцитемия) (см. раздел Особые указания). Заболевания, сопровождающиеся кровотечением. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки в стадии обострения. Нарушения функции печени. Тяжелая почечная недостаточность (КК менее 30 мл/мин). Пациенты с эпизодом развития передней неартериитной ишемической нейропатии зрительного нерва в анамнезе (см. раздел Особые указания). Одновременный прием блокаторов альфа-адренорецепторов.

При однократном приеме силденафила в дозах до 800 мг нежелательные реакции аналогичны таковым при приеме препарата в более низких дозах, при этом тяжесть и частота увеличивались;Прием силденафила в дозе 200 мг не приводил к увеличению эффективности, однако частота нежелательных реакций (головная боль, ощущение приливов, головокружение, диспепсия, заложенность носа, нарушения зрения) увеличивалась

Данных об отрицательном влиянии препарата Визарсин® Ку-Таб® в рекомендованных дозах на способности к управлению автомобилем или работе с механизмами нет. Пациенты должны оценить индивидуальную восприимчивость на приём препарата Визарсин® Ку-Таб®, т. к. возможно снижение АД, развитие нарушения зрения (хроматопсия, нечеткость зрительного восприятия) и головокружение, особенно в начале лечения и при изменении режима дозирования.

Перед применением лекарственной терапии необходимо оценить анамнез и провести клиническое обследование с целью диагностики эректильной дисфункции и выявления ее возможных причин. Препараты для лечения сексуальной дисфункции, включая силденафил, необходимо с осторожностью применять у пациентов с анатомическими деформациями полового члена (такие как ангуляция, кавернозный фиброз или болезнь Пейрони), а также у пациентов с состояниями, предрасполагающими к приапизму (такие как серповидно-клеточная анемия, множественная миелома или лейкемия). Лекарственные препараты для лечения эректильной дисфункции, включая силденафил, не следует применять у мужчин, которым не рекомендуется сексуальная активность. Сексуальная активность представляет определенный риск при наличии заболеваний ССС. Поэтому перед началом любой терапии эректильной дисфункции необходимо оценить состояние пациента. Применение силденафила противопоказано у пациентов с сердечной недостаточностью, нестабильной стенокардией, перенесенным в последние 6 мес инфарктом миокарда или инсультом, артериальной гипотензией (АД 90/50 мм рт. ст.). Сексуальная активность нежелательна для пациентов с угрожающими жизни аритмиями, артериальной гипертензией (АД 170/100 мм рт. ст.). Отсутствует разница в частоте развития инфаркта миокарда (1,1 на 100 человеко-лет) и показателе смертности от сердечно-сосудистых заболеваний (0,3 на 100 человеко-лет) при применении силденафила по сравнению с пациентами из группы плацебо. Сердечно-сосудистые осложнения При постмаркетинговом применении силденафила зарегистрированы серьезные сердечно-сосудистые события (связанные по времени с приемом силденафила), в т.ч. инфаркт миокарда, нестабильная стенокардия, внезапная сердечная смерть, желудочковая аритмия, цереброваскулярные кровоизлияния, транзиторная ишемическая атака, артериальная гипертензия и артериальная гипотензия. Большинство пациентов имели сердечно-сосудистые факторы риска. Многие из осложнений развивались во время или сразу после полового акта и некоторые; вскоре после применения силденафила без сексуальной активности. Невозможно определить причинно-следственную связь с какими-либо факторами. Снижение АД Силденафил оказывает системное сосудорасширяющее действие, приводящее к незначительному и преходящему снижению АД. Перед применением силденафила врач должен тщательно оценить риск возможных нежелательных сосудорасширяющих эффектов у пациентов с соответствующими заболеваниями, особенно на фоне сексуальной активности. Повышенная восприимчивость к вазодилататорам наблюдается у пациентов с обструкцией выносящего тракта левого желудочка (например аортальный стеноз, ГОКМП) или редко встречающимся синдромом множественной системной атрофии, проявляющимся тяжелым нарушением автономной регуляции АД. Одновременное применение с альфа-адреноблокаторами Силденафил следует применять с осторожностью пациентам, принимающим альфа-адреноблокаторы, поскольку одновременное применение силденафила и альфа-адреноблокаторов может привести к симптоматической артериальной гипотензии у отдельных восприимчивых пациентов. Артериальная гипотензия чаще всего развивается в течение 4 ч после приема силденафила. Ингибиторы ФДЭ-5, включая силденафил, и альфа-адреноблокаторы являются вазодилататорами, обладающими гипотензивным эффектом. При одновременном применении вазодилататоров возможно развитие чрезмерного снижения АД. Пациенты с нестабильной гемодинамикой на фоне применения альфа-адреноблокаторов подвергаются повышенному риску развития симптоматической артериальной гипотензии при одновременном применении с ингибиторами ФДЭ-5. Чтобы свести к минимуму риск развития ортостатической гипотензии у таких пациентов, следует начинать терапию силденафилом только после достижения стабилизации показателей гемодинамики на фоне приема альфа-адреноблокаторов. Следует рассмотреть возможность снижения начальной дозы силденафила до 25 мг. Если пациент уже получает силденафил, применение альфа-адреноблокаторов следует начинать с низкой дозы. При одновременном применении с ингибиторами ФДЭ-5 дальнейшее снижение АД возможно связано с постепенным увеличением дозы альфа-адреноблокаторов. Кроме этого, врач должен разъяснить пациенту какие действия следует предпринять в случае развития ортостатической гипотензии (например головокружение, предобморочное состояние, потеря сознания). При появлении этих симптомов пациент должен присесть или принять горизонтальное положение. Нарушение зрения При применении всех ингибиторов ФДЭ-5, включая силденафил, в редких случаях наблюдали развитие передней ишемической оптической нейропатии неартериального генеза, которая сопровождалась ухудшением или потерей зрения. У большинства таких пациентов имелись факторы риска, такие как экскавация (углубление) головки зрительного нерва, возраст старше 50 лет, сахарный диабет, артериальная гипертензия, ИБС, гиперлипидемия и курение. Причинно-следственная связь между применением ингибиторов ФДЭ-5 и развитием передней ишемической оптической нейропатии неартериального генеза не установлена. При внезапной потере зрения пациенту следует оказать немедленную медицинскую помощь и прекратить применение препарата Визарсин Ку-таб У небольшого числа пациентов с наследственным пигментным ретинитом имеются генетически обусловленные дефекты ФДЭ сетчатки. Безопасность силденафила у пациентов с пигментным ретинитом не изучалась, поэтому применение у этих пациентов противопоказано. Нарушение слуха У пациентов при применении всех ингибиторов ФДЭ-5, включая силденафил, отмечали случаи внезапного снижения или потери слуха. У большинства таких пациентов имелись факторы риска снижения или потери слуха. Корреляция между применением ингибиторов ФДЭ-5 и нарушением слуха не выявлена. В случае внезапного снижения или потери слуха необходимо прекратить применение препарата Визарсин Ку-таб и немедленно обратиться к врачу. Причинно-следственная связь между применением ингибиторов ФДЭ-5 и внезапным снижением или потерей слуха не установлена. Кровотечения Силденафил потенцирует антиагрегантный эффект нитропруссида натрия (донатора NO)in vitro. Отсутствует информация о безопасности применения силденафила у пациентов с кровотечениями или пептическими язвами в стадии обострения. Поэтому силденафил следует применять у таких пациентов с осторожностью только после тщательной оценки соотношения польза/риск. Одновременное применение с другими лекарственными препаратами, предназначенными для лечения эректильной дисфункции Безопасность и эффективность силденафила в комбинации с другими ЛС, предназначенными для лечения эректильной дисфункции, не изучались. Поэтому применение подобных комбинаций противопоказано. Препарат Визарсин Ку-таб не предназначен для применения у женщин. Специальная информация о вспомогательных веществах Пациентам с врожденной непереносимостью фруктозы не следует принимать препарат Визарсин Ку-таб, т.к. в его состав входит сорбитол.Препарат Визарсин Ку-таб содержит аспартам, который является источником фенилаланина и может быть вреден для людей с фенилкетонурией. Влияние па способность управлять транспортными средствами и работать с механизмами. Данных об отрицательном влиянии препарата Визарсин Ку-Таб в рекомендованных дозах на способность к управлению автомобилем или работе с механизмами нет. Пациенты должны оценить индивидуальную восприимчивость на прием препарата Визарсин Ку-Таб, т. к. возможно снижение АД, развитие нарушения зрения (хроматопсия, нечеткость зрительного восприятия) и головокружение, особенно в начале лечения и при изменении режима дозирования.

* нервная система: очень часто - головная боль; часто - головокружение; нечасто - гипестезия, сонливость; редко - обморок, нарушение мозгового кровообращения; с неизвестной частотой - судороги, транзиторная ишемическая атака, рецидив судорог; * желудочно-кишечный тракт: часто - диспепсия; нечасто - тошнота, сухость во рту, рвота; * костно-мышечная и соединительная ткань: нечасто - миалгия; * молочная железа и половые органы: нечасто - кровотечение из полового члена, гематоспермия; с неизвестной частотой - длительная эрекция, приапизм; * мочевыделительная система: нечасто - гематурия; * кожа и подкожные ткани: нечасто - кожная сыпь; с неизвестной частотой - токсический эпидермальный некролиз (синдром Лайелла), синдром Стивенса-Джонсона; * сердечно-сосудистая система (ССС): часто - ощущение приливов; нечасто - тахикардия, сердцебиение; редко - фибрилляция предсердий, повышение/снижение АД, инфаркт миокарда; с неизвестной частотой - нестабильная стенокардия, желудочковая аритмия, внезапная сердечная смерть; * лабиринтные нарушения и орган слуха: часто - шум в ушах, вертиго; редко - глухота; * орган зрения: часто - нарушение зрения, хроматопсия (нарушение цветовосприятия); нечасто - нарушение слезотечения, поражение конъюнктивы; с неизвестной частотой - дефект поля зрения, окклюзия сосудов сетчатки, неартериитическая AION; * органы грудной клетки и средостения, дыхательная система: часто - заложенность носа; редко - носовое кровотечение; * иммунная система: редко - реакции гиперчувствительности; * лабораторные и инструментальные данные: нечасто - повышение частоты сердечных сокращений; * прочие нарушения: нечасто - повышенная утомляемость, боль в груди.

По зарегистрированному показанию препарат не предназначен для применения у женщин.

Влияние других лекарственных препаратов на фармакокинетику силденафила Исследования in vitro Метаболизм силденафила, в основном, происходит под действием изоферментов цитохрома Р450: CYP3A4 (основной путь) и CYP2C9 (не основной путь). Следовательно, ингибиторы этих изоферментов могут уменьшить клиренс силденафила. Исследования in vivo При популяционном фармакокинетическом анализе результатов клинического исследования было выявлено снижение клиренса силденафила при одновременном применении ингибиторов изофермента CYP3A4 (такие как кетоконазол, эритромицин, циметидин). При этом увеличение частоты нежелательных явлений у этих пациентов отмечено не было. Пациентам, принимающим ингибиторы изофермента CYP3A4, лечение силденафилом рекомендуется начинать с дозы 25 мг. Одновременное применение силденафила (100 мг однократно в сутки) с ингибитором ВИЧ-протеазы ритонавиром (500 мг 2 раза в день), мощным ингибитором цитохрома Р450, увеличивает Cmax и AUC силденафила в плазме крови на 300% (т.е. в 4 раза) и 1000% (т.е. в 11 раз) соответственно. Через 24 ч концентрация силденафила в плазме крови составляла примерно 200 нг/мл (при приеме только силденафила 5 нг/мл). Учитывая результаты фармакокинетического исследования, одновременное применение силденафила с ритонавиром противопоказано. Одновременное применение ингибитора ВИЧ-протеазы саквинавира (ингибитор изофермента CYP3A4) в равновесном состоянии (1200 мг 3 раза в сутки) с силденафилом (100 мг однократно в сутки) увеличивает Cmax и AUC силденафила на 140 и 210% соответственно. Силденафил не оказывает влияние на фармакокинетику саквинавира. Вероятно, более мощные ингибиторы изофермента CYP3A4 (кетоконазол и итраконазол) оказывают более выраженное действие на фармакокинетику силденафила. При одновременном применении силденафила (100 мг однократно) с эритромицином (специфический ингибитор изофермента CYP3A4) в равновесном состоянии (500 мг 2 раза в сутки в течение 5 дней) AUC силденафила увеличивается на 182%. У здоровых добровольцев азитромицин (500 мг/сут в течение 3 дней) не вызывает изменение фармакокинетических показателей (AUC, Cmax, Tmax, скорость выведения или T1/2) силденафила или его основного циркулирующего метаболита. Циметидин (неспецифический ингибитор изофермента CYP3A4, 800 мг) у здоровых добровольцев увеличивает концентрацию силденафила (50 мг) в плазме крови на 56%. Грейпфрутовый сок, слабый ингибитор изофермента CYP3A4 в стенке кишки, может незначительно увеличить концентрацию силденафила в плазме крови. Однократное применение антацида (магния гидроксид и алюминия гидроксид) не изменяет биодоступность силденафила. Хотя взаимодействие с перечисленными ниже препаратами специально не изучалось, популяционный фармакокинетический анализ не выявил изменение фармакокинетики силденафила при одновременном применении с: ингибиторами изофермента CYP2C9 (такие как толбутамид, варфарин, фенитоин), ингибиторами изофермента CYP2D6 (такие как СИОЗС и трициклические антидепрессанты), тиазидами и тиазидоподобными диуретиками, петлевыми и калийсберегающими диуретиками, ингибиторами АПФ, антагонистами кальция, бета-адреноблокаторами или индукторами изофермента CYP450 (такие как рифампицин и барбитураты). Никорандил представляет собой гибрид активатора калиевых каналов и нитрата. В связи с наличием нитрата в составе препарата возможно серьезное взаимодействие с силденафилом. Влияние силденафила ни фармакокинетику других препаратов Исследования in vitro Силденафил является слабым ингибитором изоферментов цитохрома P450 1А2, 2С9, 2С19, 2D6, 2Е1 и 3А4 (IC50, 150 мкмоль). Cmax силденафила после приема рекомендуемых доз составляет примерно 1 мкмоль, поэтому маловероятно, что силденафил влияет на клиренс субстратов этих изоферментов. Отсутствуют данные о взаимодействии силденафила с неспецифическими ингибиторами ФДЭ, такими как теофиллин или дипиридамол. Исследования in vivo Силденафил оказывает действие на систему NO/цГМФ, поэтому он усиливает гипотензивное действие нитратов. Одновременное применение с донаторами NO (такие как амилнитрит) или нитратами в любых формах противопоказано. У некоторых пациентов одновременное применение силденафила с альфа-адреноблокаторами может привести к развитию симптоматической артериальной гипотензии. Артериальная гипотензия чаще всего развивается в течение 4 ч после приема силденафила. В клинических исследованиях изучали применение силденафила (25, 50 или 100 мг) на фоне приема альфа-адреноблокатора доксазозина в дозах 4 или 8 мг у пациентов с доброкачественной гиперплазией предстательной железы и стабильной гемодинамикой. Выявлено дополнительное снижение АД в горизонтальном положении пациента в среднем на 7/7, 9/5 и 8/4 мм рт. ст. соответственно, и в вертикальном положении в среднем на 6/6, 11/4 и 4/5 мм рт. ст. У пациентов со стабильной гемодинамикой на фоне приема доксазозина при добавлении к терапии силденафила отмечены редкие случаи развития симптоматической ортостатической гипотензии, клинически проявляющейся головокружением, но без развития обморочных состояний. Взаимодействие силденафила (50 мг) с толбутамидом (250 мг) или варфарином (40 мг), которые метаболизируются под действием изофермента CYP2C9, не выявлено. Силденафил (50 мг) не вызывает дополнительное удлинение времени кровотечения при одновременном применении с ацетилсалициловой кислотой (150 мг). Силденафил (50 мг) не потенцирует гипотензивное действие этанола у здоровых добровольцев (Cmax этанола в сыворотке крови составила в среднем 80 мг/дл). Нежелательные эффекты гипотензивных препаратов, в т.ч. диуретиков, бета-адреноблокаторов, ингибиторов АПФ, антагонистов рецепторов ангиотензина II, вазодилататоров, препаратов центрального действия, блокаторов адренергических нейронов, БКК и альфа-адреноблокаторов, не отличались у пациентов, применявших силденафил или плацебо. В исследовании по изучению лекарственного взаимодействия одновременного применения силденафила (100 мг) с амлодипином у пациентов с артериальной гипертензией отмечено дополнительное снижение в горизонтальном положении сАД на 8 мм рт. ст. и дАД на 7 мм рт. ст. Дополнительное снижение АД сопоставимо с таковым при приеме только силденафила у здоровых добровольцев. Силденафил (100 мг) в равновесном состоянии не влиял на фармакокинетические показатели ингибиторов ВИЧ-протеазы: саквинавира и ритонавира, которые являются субстратами изофермента СУР3А4.

Перед применением лекарственной терапии необходимо оценить анамнез и провести клиническое обследование с целью диагностики эректильной дисфункции и выявления ее возможных причин. Препараты для лечения сексуальной дисфункции, включая силденафил, необходимо с осторожностью применять у пациентов с анатомическими деформациями полового члена (такие как ангуляция, кавернозный фиброз или болезнь Пейрони), а также у пациентов с состояниями, предрасполагающими к приапизму (такие как серповидно-клеточная анемия, множественная миелома или лейкемия). Лекарственные препараты для лечения эректильной дисфункции, включая силденафил, не следует применять у мужчин, которым не рекомендуется сексуальная активность. Сексуальная активность представляет определенный риск при наличии заболеваний ССС. Поэтому перед началом любой терапии эректильной дисфункции необходимо оценить состояние пациента. Применение силденафила противопоказано у пациентов с сердечной недостаточностью, нестабильной стенокардией, перенесенным в последние 6 мес. инфарктом миокарда или инсультом, артериальной гипотензией (АД <90/50 мм рт. ст.). Сексуальная активность нежелательна для пациентов с угрожающими жизни аритмиями, артериальной гипертензией (АД ≥170/100 мм рт. ст.). Отсутствует разница в частоте развития инфаркта миокарда (1,1 на 100 человеко-лет) и показателе смертности от сердечно-сосудистых заболеваний (0,3 на 100 человеко-лет) при применении силденафила по сравнению с пациентами из группы плацебо. Сердечно-сосудистые осложнения При постмаркетинговом применении силденафила зарегистрированы серьезные сердечно-сосудистые события (связанные по времени с приемом силденафила), в т.ч. инфаркт миокарда, нестабильная стенокардия, внезапная сердечная смерть, желудочковая аритмия, цереброваскулярные кровоизлияния, транзиторная ишемическая атака, артериальная гипертензия и артериальная гипотензия. Большинство пациентов имели сердечно-сосудистые факторы риска. Многие из осложнений развивались во время или сразу после полового акта и некоторые - вскоре после применения силденафила без сексуальной активности. Невозможно определить причинно-следственную связь с какими-либо факторами. Снижение АД Силденафил оказывает системное сосудорасширяющее действие, приводящее к незначительному и преходящему снижению АД. Перед применением силденафила врач должен тщательно оценить риск возможных нежелательных сосудорасширяющих эффектов у пациентов с соответствующими заболеваниями, особенно на фоне сексуальной активности. Повышенная восприимчивость к вазодилататорам наблюдается у пациентов с обструкцией выносящего тракта левого желудочка (например аортальный стеноз, ГОКМП) или редко встречающимся синдромом множественной системной атрофии, проявляющимся тяжелым нарушением автономной регуляции АД. Одновременное применение с альфа-адреноблокаторами Силденафил следует применять с осторожностью пациентам, принимающим альфа-адреноблокаторы, поскольку одновременное применение силденафила и альфа-адреноблокаторов может привести к симптоматической артериальной гипотензии у отдельных восприимчивых пациентов. Артериальная гипотензия чаще всего развивается в течение 4 ч после приема силденафила. Ингибиторы ФДЭ-5, включая силденафил, и альфа-адреноблокаторы являются вазодилататорами, обладающими гипотензивным эффектом. При одновременном применении вазодилататоров возможно развитие чрезмерного снижения АД. Пациенты с нестабильной гемодинамикой на фоне применения альфа-адреноблокаторов подвергаются повышенному риску развития симптоматической артериальной гипотензии при одновременном применении с ингибиторами ФДЭ-5. Чтобы свести к минимуму риск развития ортостатической гипотензии у таких пациентов, следует начинать терапию силденафилом только после достижения стабилизации показателей гемодинамики на фоне приема альфа-адреноблокаторов. Следует рассмотреть возможность снижения начальной дозы силденафила до 25 мг. Если пациент уже получает силденафил, применение альфа-адреноблокаторов следует начинать с низкой дозы. При одновременном применении с ингибиторами ФДЭ-5 дальнейшее снижение АД возможно связано с постепенным увеличением дозы альфа-адреноблокаторов. Кроме этого, врач должен разъяснить пациенту какие действия следует предпринять в случае развития ортостатической гипотензии (например головокружение, предобморочное состояние, потеря сознания). При появлении этих симптомов пациент должен присесть или принять горизонтальное положение. Нарушение зрения При применении всех ингибиторов ФДЭ-5, включая силденафил, в редких случаях наблюдали развитие передней ишемической оптической нейропатии неартериального генеза, которая сопровождалась ухудшением или потерей зрения. У большинства таких пациентов имелись факторы риска, такие как экскавация (углубление) головки зрительного нерва, возраст старше 50 лет, сахарный диабет, артериальная гипертензия, ИБС, гиперлипидемия и курение. Причинно-следственная связь между применением ингибиторов ФДЭ-5 и развитием передней ишемической оптической нейропатии неартериального генеза не установлена. При внезапной потере зрения пациенту следует оказать немедленную медицинскую помощь и прекратить применение препарата Визарсин Ку-таб. У небольшого числа пациентов с наследственным пигментным ретинитом имеются генетически обусловленные дефекты ФДЭ сетчатки. Безопасность силденафила у пациентов с пигментным ретинитом не изучалась, поэтому применение у этих пациентов противопоказано. Нарушение слуха У пациентов при применении всех ингибиторов ФДЭ-5, включая силденафил, отмечали случаи внезапного снижения или потери слуха. У большинства таких пациентов имелись факторы риска снижения или потери слуха. Корреляция между применением ингибиторов ФДЭ-5 и нарушением слуха не выявлена. В случае внезапного снижения или потери слуха необходимо прекратить применение препарата Визарсин Ку-таб и немедленно обратиться к врачу. Причинно-следственная связь между применением ингибиторов ФДЭ-5 и внезапным снижением или потерей слуха не установлена. Кровотечения Силденафил потенцирует антиагрегантный эффект нитропруссида натрия (донатора NO) in vitro. Отсутствует информация о безопасности применения силденафила у пациентов с кровотечениями или пептическими язвами в стадии обострения. Поэтому силденафил следует применять у таких пациентов с осторожностью только после тщательной оценки соотношения польза/риск. Одновременное применение с другими лекарственными препаратами, предназначенными для лечения эректильной дисфункции Безопасность и эффективность силденафила в комбинации с другими ЛС, предназначенными для лечения эректильной дисфункции, не изучались. Поэтому применение подобных комбинаций противопоказано. Препарат Визарсин Ку-таб не предназначен для применения у женщин. Специальная информация о вспомогательных веществах Пациентам с врожденной непереносимостью фруктозы не следует принимать препарат Визарсин Ку-таб, т.к. в его состав входит сорбитол. Препарат Визарсин Ку-таб содержит аспартам, который является источником фенилаланина и может быть вреден для людей с фенилкетонурией. Влияние па способность управлять транспортными средствами и работать с механизмами. Данных об отрицательном влиянии препарата Визарсин Ку-Таб в рекомендованных дозах на способность к управлению автомобилем или работе с механизмами нет. Пациенты должны оценить индивидуальную восприимчивость на прием препарата Визарсин Ку-Таб, т. к. возможно снижение АД, развитие нарушения зрения (хроматопсия, нечеткость зрительного восприятия) и головокружение, особенно в начале лечения и при изменении режима дозирования.

Визарсин Ку-Таб

Ку-таб

Sildenafilum

4

картонная упаковка

ЛП-002481

Словения

1095

1000250727