Консилар-Д24 капсулы 1.25мг+5мг 30шт

Консилар-Д24 капсулы 1.25мг + 5мг 30шт — комбинированный препарат для понижения давления у пациентов с артериальной гипертензией (повышенным давлением). Действие препарата основано на сочетании и дополнении свойств его компонентов — индапамида и рамиприла. Первый оказывает расслабляющее действие на мышечную ткань артерий, что приводит к их расширению и снижению нагрузки на сердце. Второй подавляет производство гормона ангиотензина II, который обладает сосудосуживающим эффектом и приводит к повышению давления. Фармакологическое действие препарата наступает примерно через час после его приёма и сохраняется в течение суток.

Комбинированный гипотензивный препарат, содержащий диуретик из группы производных сульфонамида - индапамид и ингибитор ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) - рамиприл. Фармакологическое действие комбинации обусловлено сочетанием отдельных свойств каждого из компонентов, которые, в свою очередь, усиливают действие друг друга. Препарат оказывает антигипертензивное, диуретическое и вазодилатирующее действия. КОНСИЛАР Д24 оказывает выраженное дозозависимое антигипертензивное действие как на систолическое, так и на диастолическое артериальное давление (АД). Антигипертензивный эффект не зависит от возраста и положения тела пациента. Не влияет на метаболизм липидов и углеводов, в том числе у пациентов с сахарным диабетом. Антигипертензивный эффект сохраняется в течение 24 часов. Стабильное снижение АД достигается в течение 1 месяца на фоне применения препарата КОНСИЛАР Д24 без увеличения частоты сердечных сокращений (ЧСС). Прекращение лечения не приводит к развитию синдрома «отмены». Индапамид Индапамид относится к производным сульфонамида с индольным кольцом и по фармакологическим свойствам близок к тиазидным диуретикам, которые ингибируют реабсорбцию ионов натрия в кортикальном сегменте петли нефрона. При этом увеличивается выделение почками ионов натрия, хлора и, в меньшей степени, ионов калия и магния, что сопровождается увеличением диуреза и антигипертензивным эффектом. Индапамид снижает тонус гладкой мускулатуры артерий и оказывает сосудорасширяющее действие, уменьшает общее периферическое сопротивление сосудов (ОПСС). Эти эффекты опосредованы снижением реактивности сосудистой стенки к норадреналину и ангиотензину II; увеличением синтеза простагландина Е2, обладающего сосудорасширяющей активностью; угнетением тока кальция в гладкомышечных клетках сосудов. Индапамид способствует уменьшению гипертрофии левого желудочка сердца. Индапамид в монотерапии в дозах, не вызывающих выраженного диуретического эффекта, оказывает 24-часовой антигипертензивный эффект. Антигипертензивная активность индапамида связана с улучшением эластических свойств крупных артерий, уменьшением артериолярного и общего периферического сосудистого сопротивления. В коротких, средней длительности и долгосрочных исследованиях с участием пациентов с артериальной гипертензией было показано, что индапамид: - не влияет на показатели липидного обмена, в том числе на концентрацию триглицеридов, холестерина, липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) и липопротеинов высокой плотности (ЛПВП); - не влияет на показатели обмена углеводов, в том числе у пациентов с сахарным диабетом. Рамиприл Образующийся под влиянием ферментов печени активный метаболит рамиприла - рамиприлат - является длительно действующим ингибитором АПФ (синонимы: кининаза II, дипептидилкарбоксидипептидаза I), представляющим собой пептидилдипептидазу. АПФ в плазме крови и тканях катализирует превращение ангиотензина I в ангиотензин II, который обладает сосудосуживающим действием, и распад брадикинина, который обладает сосудорасширяющим действием. Поэтому при приеме рамиприла внутрь уменьшается образование ангиотензина II и происходит накопление брадикинина, что приводит к расширению сосудов и снижению АД. Повышение активности калликреин-кининовой системы в крови и тканях обусловливает кардиопротективное и эндотелиопротективное действие рамиприла за счет активации простагландиновой системы и, соответственно, увеличения синтеза простагландинов, стимулирующих образование оксида азота в эндотелиоцитах. Ангиотензин II стимулирует выработку альдостерона, поэтому прием рамиприла приводит к снижению секреции альдостерона и повышению содержания ионов калия в плазме крови. При снижении концентрации ангиотензина II в крови устраняется его ингибирующее влияние на секрецию ренина по типу отрицательной обратной связи, что приводит к повышению активности ренина плазмы крови. Предполагается, что развитие некоторых нежелательных реакций (в частности, сухого кашля) также связано с повышением активности брадикинина. У пациентов с артериальной гипертензией прием рамиприла приводит к снижению АД в положении «лежа» и «стоя» без компенсаторного увеличения ЧСС. Рамиприл значительно снижает ОПСС, практически не вызывая изменений в почечном кровотоке и скорости клубочковой фильтрации. Антигипертензивное действие начинает проявляться через 1-2 часа после приема внутрь разовой дозы рамиприла, достигая наибольшего значения через 3-6 часов, и сохраняется в течение 24 часов. При курсовом приеме антигипертензивный эффект может постепенно увеличиваться, стабилизируясь обычно к 3-4 неделе регулярного приема рамиприла, и затем сохраняться в течение длительного времени. Внезапное прекращение приема рамиприла не приводит к быстрому и значительному повышению АД (отсутствие синдрома «отмены»). У пациентов с артериальной гипертензией рамиприл замедляет развитие и прогрессирование гипертрофии миокарда и сосудистой стенки. У пациентов с высоким риском развития сердечно-сосудистых заболеваний вследствие сосудистых поражений (диагностированная ишемическая болезнь сердца (ИБС), облитерирующие заболевания периферических артерий в анамнезе, инсульт в анамнезе) либо сахарного диабета с не менее чем одним дополнительным фактором риска (микроальбуминурия, артериальная гипертензия, увеличение концентрации общего холестерина, снижение концентрации холестерина ЛПВП, курение) присоединение рамиприла к стандартной терапии значительно снижает частоту развития инфаркта миокарда, инсульта и смертности от сердечно-сосудистых причин. Кроме этого, рамиприл снижает показатели общей смертности, а также потребность в процедурах реваскуляризации, и замедляет возникновение или прогрессирование хронической сердечной недостаточности. В общей популяции пациентов, а также у пациентов с сахарным диабетом (как с артериальной гипертензией, так и с нормальными показателями АД), рамиприл значительно снижает риск развития нефропатии и возникновения микроальбуминурии.

Комбинированное применение индапамида и рамиприла не оказывает влияние на их фармакокинетические показатели по сравнению с приемом этих препаратов в монотерапии. Индапамид Всасывание Высвободившийся индапамид быстро и полностью всасывается в желудочно-кишечном тракте. Одновременный прием пищи незначительно увеличивает время всасывания индапамида, не влияя при этом на полноту абсорбции. Максимальная концентрация в плазме крови достигается через 1-2 часа после приема внутрь однократной дозы 2,5 мг. При повторных приемах колебания концентрации индапамида в плазме крови в промежуток между приемами препарата сглаживаются. Существует индивидуальная вариабельность показателей всасывания индапамида. Распределение Около 79 % индапамида связывается с белками плазмы крови и, благодаря наличию высокого сродства к эластину, концентрируется в гладкой мускулатуре сосудистых стенок. Также он соединяется с карбоксигидразой эритроцитов, не угнетая активности этого фермента. Равновесная концентрация достигается через 7 дней приема индапамида. При повторном приеме индапамида не наблюдается его кумуляции. Метаболизм Индапамид метаболизируется в печени. Выведение Период полувыведения (T1/2) составляет от 14 до 24 ч (в среднем 18 ч). Выводится в виде неактивных метаболитов, в основном - почками (60-80 % принятой дозы) и через кишечник (22 %). Не более 5 % индапамида выводится из организма почками в неизмененном виде. Фармакокинетика у особых групп пациентов У пациентов с почечной недостаточностью фармакокинетические параметры индапамида существенно не изменяются. Рамиприл Всасывание После приема внутрь рамиприл быстро всасывается из желудочно-кишечного тракта (50-60 %). Одновременный прием пищи замедляет его абсорбцию, но не влияет на полноту всасывания. Распределение Биодоступность для рамиприла после приема внутрь 2,5-5 мг 15-28 %; для рамиприлата 45 %. После приема рамиприла внутрь максимальные плазменные концентрации рамиприла и рамиприлата достигаются через 1 и 2-4 часа соответственно. После ежедневного приема 5 мг/сут стабильная концентрация рамиприлата в плазме крови достигается к 4 дню. Связь с белками плазмы крови для рамиприла 73 %, рамиприлата 56 %. Объем распределения рамиприла 90 л, рамиприлата 500 л. Метаболизм В печени метаболизируется с образованием активного метаболита рамиприлата (в 6 раз активнее ингибирует АПФ, чем рамиприл) и неактивных метаболитов дикетопиперазинового эфира, дикетопиперазиновой кислоты, а также глюкуронидов рамиприла и рамиприлата. Все образуемые метаболиты, за исключением рамиприлата, фармакологической активности не имеют. Выведение T1/2 для рамиприла 5,1 ч; в фазе распределения и элиминации снижение концентрации рамиприлата в плазме крови происходит с T1/2, равным 3 ч, затем следует переходная фаза с T1/2, равным 15 ч, и длительная конечная фаза с очень низкими концентрациями рамиприлата в плазме крови и T1/2, равным 4-5 дней. T1/2 увеличивается при хронической почечной недостаточности. Выводится почками 60 %, через кишечник 40 % (преимущественно в виде метаболитов). Фармакокинетика у особых групп пациентов У здоровых добровольцев пожилого возраста (65-76 лет) фармакокинетика рамиприла и рамиприлата существенно не отличается от таковой у молодых здоровых добровольцев. При нарушении функции почек выведение рамиприла и его метаболитов замедляется пропорционально снижению клиренса креатинина (КК); при нарушении функции печени замедляется превращение в рамиприлат; при сердечной недостаточности концентрация рамиприлата повышается в 1,5-1,8 раза.

Гипотензивное средство комбинированное (диуретик+АПФ ингибитор).

Артериальная гипертензия мягкой и умеренной степени тяжести.

Повышенная чувствительность к индапамиду, рамиприлу, другим ингибиторам АПФ, производным сульфонамида и вспомогательным веществам, входящим в состав препарата; - ангионевротический отек в анамнезе (наследственный или идиопатический, а также связанный с предшествующей терапией ингибиторами АПФ); - гемодинамически значимый стеноз почечных артерий (двусторонний или односторонний, в случае единственной почки); - тяжелая артериальная гипотензия или состояния с нестабильными показателями гемодинамики; - одновременное применение с антагонистами рецепторов к ангиотензину II у пациентов с диабетической нефропатией; - гемодинамически значимый стеноз аортального или митрального клапана, или гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия (ГОКМП); - первичный гиперальдостеронизм; - тяжелая почечная недостаточность (КК менее 30 мл/мин); - гемодиализ; - нефропатия, лечение которой проводится глюкокортикостероидами, нестероидными противовоспалительными препаратами, иммуномодуляторами и/или другими цитотоксическими препаратами; - хроническая сердечная недостаточность в стадии декомпенсации (опыт клинического применения недостаточен); - гемодиализ или гемофильтрация с использованием некоторых мембран с отрицательно заряженной поверхностью, таких как высокопроточные мембраны из полиакрилнитрила (опасность развития реакций повышенной чувствительности); - аферез ЛПНП с использованием декстрана сульфата (опасность развития реакций повышенной чувствительности); - проведение десенсибилизирующей терапии при реакциях повышенной чувствительности к ядам перепончатокрылых насекомых, таких как пчелы, осы; - одновременное применение с алискиреном и препаратами, содержащими алискирен, у пациентов с сахарным диабетом и/или умеренными или тяжелыми нарушениями функции почек (скорость клубочковой фильтрации (СКФ) менее 60 мл/мин/1,73 м2 площади поверхности тела); - острая стадия инфаркта миокарда у пациентов с такими заболеваниями как: - тяжелая хроническая сердечная недостаточность (IV функциональный класс по классификации NYHA); - нестабильная стенокардия; - опасные для жизни желудочковые нарушения ритма сердца; - легочное сердце; - тяжелая печеночная недостаточность (в том числе с энцефалопатией); - гипокалиемия; - одновременное применение с лекарственными средствами, способными вызывать аритмию типа пируэт; - одновременный прием препаратов, удлиняющих интервал QT (опыт клинического применения недостаточен); - одновременный прием с калийсберегающими диуретиками, препаратами калия и лития и у пациентов с гиперкалиемией; - азотемия, анурия; - непереносимость лактозы, дефицит лактазы, глюкозо-галактозная мальабсорбция; - беременность, период грудного вскармливания; - возраст до 18 лет (эффективность и безопасность не установлены). С осторожностью: - Одновременное применение с препаратами, содержащими алискирен, или антагонистами рецепторов к ангиотензину II (при двойной блокаде ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) имеется повышенный риск резкого снижения АД, развития гиперкалиемии и ухудшения функции почек); - состояния, при которых чрезмерное снижение АД является особенно опасным (при атеросклеротических поражениях коронарных и мозговых артерий); - тяжелая артериальная гипертензия, особенно злокачественная артериальная гипертензия; - хроническая сердечная недостаточность (III-IV функциональный класс по классификации NYHA); - гемодинамически значимый односторонний стеноз почечной артерии (при наличии обеих почек) - у таких пациентов даже незначительное увеличение концентрации креатинина в плазме крови может быть проявлением одностороннего ухудшения функции почек; - предшествующий прием диуретиков; - снижение объема циркулирующей крови (ОЦК), нарушения водно-электролитного баланса в результате недостаточного потребления жидкости, приема больших доз диуретиков, диеты с ограничением поваренной соли, диареи, рвоты, обильного потоотделения; - нарушения функции печени (опыт клинического применения недостаточен); - сахарный диабет (риск развития гиперкалиемии); - нарушения функции почек (КК 30-60 мл/мин) (риск развития гиперкалиемии и лейкопении); - состояние после трансплантации почки; - системные заболевания соединительной ткани (системная красная волчанка, системная склеродермия); - угнетение костномозгового кроветворения; - сопутствующая терапия миелотоксичными препаратами, иммунодепрессантами, способными вызывать изменения в картине периферической крови (возможно угнетение костномозгового кроветворения, развитие нейтропении или агранулоцитоза); - реноваскулярная гипертензия; - гиперурикемия и подагра; - лабильность АД; - гиперпаратиреоз; - увеличение интервала QT на ЭКГ; - пожилой возраст старше 65 лет (риск усиления антигипертензивного действия); - у пациентов негроидной расы.

Консилар-Д24

Indapamidum+Ramiprilum

30

картонная упаковка

ЛП-003649

Россия

730

1000321011