Бетасерк лонг таблетки 48мг 28шт

Круглые двояковыпуклые таблетки, покрытые верхней пленочной оболочкой коричнево-желтого цвета. На поперечном резрезе ядро таблетки от белого до белого с желтым оттенком цвета, первый слой пленочной оболочки белого цвета.

Механизм действия бетагистина известен только частично. Существует несколько возможных гипотез, подтвержденных доклиническими и клиническими данными: Влияние на гистаминергическую систему Частичный агонист гистаминовых H1-рецепторов и антагонист гистаминовых H3-рецепторов вестибулярных ядер ЦНС, обладает незначительной активностью в отношении Н2-рецепторов. Бетагистин увеличивает обмен гистамина и его высвобождение путем блокирования пресинаптических H3-рецепторов и снижения количества H3-рецепторов. Усиление кровотока кохлеарной области, а также всего головного мозга Согласно доклиническим исследованиям бетагистин улучшает кровообращение в сосудистой полоске внутреннего уха за счет расслабления прекапиллярных сфинктеров сосудов внутреннего уха. Также показано, что бетагистин усиливает кровоток головного мозга у человека. Облегчение процесса центральной вестибулярной компенсации Бетагистин ускоряет восстановление вестибулярной функции у животных после односторонней вестибулярной нейрэктомии, ускоряя и облегчая центральную вестибулярную компенсацию за счет антагонизма с H3-гистаминовыми рецепторами. Время восстановления после вестибулярной нейрэктомии у человека при лечении бетагистином также уменьшается. Подавление возбуждения нейронов в вестибулярных ядрах Дозозависимо снижает генерацию потенциалов действия в нейронах латеральных и медиальных вестибулярных ядер. Фармакодинамические свойства, выявленные на животных, обеспечивают положительный терапевтический эффект бетагистина в вестибулярной системе. Эффективность бетагистина была продемонстрирована у пациентов с вестибулярным головокружением и синдромом Меньера, что проявлялось уменьшением выраженности и частоты головокружений.

Механизм действия бетагистина известен только частично. Существует несколько возможных гипотез, подтверждённых доклиническими и клиническими данными: • Влияние на гистаминергическую систему Частичный агонист H1-гистаминовых и антагонист HЗ-гистаминовых рецепторов вестибулярных ядер ЦНС, обладает незначительной активностью в отношении H2-рецепторов. Бетагистин увеличивает обмен гистамина и его высвобождение путём блокирования пресинаптических HЗ-рецепторов и снижения количества HЗ-рецепторов. • Усиление кровотока кохлеарной области, а также всего головного мозга Согласно доклиническим исследованиям бетагистин улучшает кровообращение в сосудистой полоске внутреннего уха за счёт расслабления прекапиллярных сфинктеров сосудов внутреннего уха. Также показано, что бетагистин усиливает кровоток головного мозга у человека. • Облегчение процесса центральной вестибулярной компенсации Бетагистин ускоряет восстановление вестибулярной функции у животных после односторонней вестибулярной нейрэктомии, ускоряя и облегчая центральную вестибулярную компенсацию за счёт антагонизма с HЗ-гистаминовыми рецепторами. Время восстановления после вестибулярной нейрэктомии у человека при лечении бетагистином также уменьшается. • Подавление возбуждения нейронов в вестибулярных ядрах Дозозависимо снижает генерацию потенциалов действия в нейронах латеральных и медиальных вестибулярных ядер. Фармакодинамические свойства, выявленные на животных, обеспечивают положительный терапевтический эффект бетагистина в вестибулярной системе. Эффективность бетагистина была продемонстрирована у пациентов с вестибулярным головокружением и синдромом Меньера, что проявлялось уменьшением выраженности и частоты головокружений.

Всасывание При пероральном приёме бетагистин быстро и практически полностью всасывается в желудочно-кишечном тракте. После всасывания препарат быстро и почти полностью метаболизируется с образованием неактивного метаболита 2-пиридилуксусной кислоты. Концентрация бетагистина в плазме крови очень низкая. Таким образом, фармакокинетические анализы основаны на измерении концентрации метаболита 2-пиридилуксусной кислоты (2-РАА) в плазме и моче. Для препарата Бетасерк® Лонг максимальная концентрация (Cmax) составляет в среднем (±SD) 847 ± 147 нг/мл, время достижения максимальной концентрации (Tmax) — 0,333–2,0 ч (медиана 1,0 ч), время задержки Tlag — 0 ч. Конечный период полувыведения (T½) составляет 5,54 ± 1,57 ч, конечная константа элиминации (λz — 0,134 ± 0,036 ч-1. Общая экспозиция 2-РАА в плазме крови составляет: AUC0–inf — 7266±1338 ч × нг/мл (геометрическое среднее 7141 ч × нг/мл), AUC0–τ — 7159 ± 1327 ч × нг/мл (геометрическое среднее 7035 ч × нг/мл), AUC0–24, что соответствует AUC0–τ, — 6621±1111 ч × нг/мл (геометрическое среднее 6524 ч × нг/мл). При однократном приёме препарата Бетасерк® Лонг Cmax 2-РАА увеличилась в 1,2 раза по сравнению с последовательным приёмом двух таблеток препарата Бетасерк® 24 мг с 12-часовым интервалом. Tmax при приёме Бетасерк® Лонг в среднем увеличено на 0,33 ч. Период полувыведения 2-РАА при приёме Бетасерк® Лонг в среднем увеличился в 1,4 раза. Общая экспозиция при приёме 1 таблетки Бетасерк® Лонг составляет в среднем 0,91 от AUC0–24, 0,83 от AUC0–τ и 0,84 от AUC0–inf при приёме 2-х таблеток Бетасерк® 24 мг. При приёме однократной дозы препарата Бетасерк® Лонг достигается экспозиция 2-РАА в плазме крови, сравнимая с двукратным приёмом препарата Бетасерк® 24 мг, но без значительного увеличения максимальной концентрации в плазме крови. Приём пищи не оказывает влияния на фармакокинетику 2-РАА при приёме препарата Бетасерк® Лонг. Распределение Связывание бетагистина с белками плазмы крови составляет менее 5 %. Метаболизм После всасывания бетагистин быстро и почти полностью метаболизируется с образованием метаболита 2-РАА (который не обладает фармакологической активностью). Выведение 2-РАА быстро выводится с мочой. При приёме препарата в дозе 48 мг около 85 % начальной дозы обнаруживается в моче. Выведение бетагистина почками или через кишечник незначительно. Линейность Скорость выведения остаётся постоянной при пероральном приёме 48 мг препарата, указывая на линейность фармакокинетики бетагистина, и позволяет предположить, что задействованный метаболический путь остаётся ненасыщенным.

Препарат гистамина

Синдром Меньера, характеризующийся следующими основными симптомами: головокружение (сопровождающееся тошнотой/рвотой); снижение слуха (тугоухость);шум в ушах.

Внутрь. Во время еды. Таблетку Бетасерк® Лонг нельзя делить на части, так как она покрыта плёночной оболочкой с целью постепенного высвобождения действующего вещества. Доза Бетасерк® Лонг для взрослых составляет: По 1 таблетке в день утром. Пожилой возраст Несмотря на ограниченность данных клинических исследований, обширный пострегистрационный опыт предполагает, что коррекция дозы у этой группы пациентов не требуется.

Повышенная чувствительность к любому из компонентов препарата; Непереносимость лактозы, дефицит лактазы и глюкозо-галактозная мальабсорбция в связи с наличием в составе препарата лактозы; Феохромоцитома.

Бетагистин не влияет или незначительно влияет на способность управлять транспортными средствами и работать с механизмами, в клинических исследованиях нежелательные реакции, которые могли бы повлиять на такую способность не выявлены.

Бетагистин не должен использоваться во время беременности за исключением случаев абсолютной необходимости. Не следует принимать препарат во время грудного вскармливания. Вопрос о назначении лекарственного препарата матери должен приниматься только после сопоставления пользы грудного вскармливания с потенциальным риском для грудного ребенка.

Пациенты с бронхиальной астмой, язвенной болезнью желудка и/или двенадцатиперстной кишки требуют тщательного наблюдения в период лечения.