Атаканд таблетки 16мг 28шт представляют собой препарат, понижающий артериальное давление. Расширяет сосудистые стенки артериол, благодаря чему вызывает гипотензивный эффект. Не влияет на частоту сердечных сокращений. Действует через два часа после приема, действует мягко.Назначается при:- хронической сердечной недостаточности.- стойкой артериальной гипертензии в составе комплексной терапии;- патологиях систолической функции в левом желудочке.Таблетки Атаканд 16мг 28шт не используются при индивидуальной непереносимости компонентов, функциональных нарушениях почек и/или печени, в возрасте до 18 лет, в период беременности и лактации.

Атаканд таблетки 16мг 28шт представляют собой препарат, понижающий артериальное давление. Расширяет сосудистые стенки артериол, благодаря чему вызывает гипотензивный эффект. Не влияет на частоту сердечных сокращений. Действует через два часа после приема, действует мягко.Назначается при:- хронической сердечной недостаточности.- стойкой артериальной гипертензии в составе комплексной терапии;- патологиях систолической функции в левом желудочке.Таблетки Атаканд 16мг 28шт не используются при индивидуальной непереносимости компонентов, функциональных нарушениях почек и/или печени, в возрасте до 18 лет, в период беременности и лактации.

Розовые круглые двояковыпуклые таблетки, с риской и гравировкой в виде буквы "А" над чертой и буквами "CН" под чертой на одной стороне и "016" на другой стороне.

a:2:{s:4:"TEXT";s:17295:"Ангиотензин II; основной гормон РААС, который играет важную роль в патогенезе артериальной гипертензии, сердечной недостаточности и других сердечно-сосудистых заболеваний. Основными физиологическими эффектами ангиотензина II являются вазоконстрикция, стимуляция продукции альдостерона, регуляция водно-электролитного гомеостаза и стимуляция кочного роста. Все эти эффекты опосредованы взаимодействием ангиотензина II с ангиотензиновыми рецепторами 1 типа (АТ₁-рецепторы). Кандесартан; селективный антагонист рецепторов ангиотензина II 1 типа. Кандесартан не ингибирует АПФ, который осуществляет превращение ангиотензина I в ангиотензин II и разрушает брадикинин; не влияет на АПФ и не приводит к накоплению брадикинина или субстанции Р. При сравнении кандесартана с ингибиторами АПФ развитие кашля реже встречалось у пациентов, получавших кандесартана цилексетил. Кандесартан не связывается с рецепторами других гормонов и не блокирует ионные каналы, участвующие в регуляции функций ССС. В результате блокирования АТ₁-рецепторов ангиотензина II происходит дозозависимое повышение уровня ренина, ангиотензина I, ангиотензина II и снижение концентрации альдостерона в плазме крови. Артериальная гипертензия При артериальной гипертензии кандесартан вызывает дозозависимое длительное снижение АД. Антигипертензивный эффект препарата обусловлен снижением ОПСС, без изменения ЧСС. Не отмечалось случаев выраженной артериальной гипотензии после приема первой дозы препарата, а также синдрома отмены (синдром ;рикошета) после прекращения терапии. Начало гипотензивного действия после приема первой дозы кандесартана цилексетила обычно развивается в течение 2 ч. На фоне продолжающейся терапии препаратом в фиксированной дозе максимальное снижение АД обычно достигается в течение 4 нед и сохраняется на протяжении лечения. Кандесартана цилексетил, назначаемый 1 раз в сутки, обеспечивает эффективное и плавное снижение АД в течение 24 ч с незначительными колебаниями АД в интервалах между приемами очередной дозы препарата. Применение кандесартана цилексетила совместно с гидрохлоротиазидом приводит к усилению гипотензивного эффекта. Совместное применение кандесартана цилексетила и гидрохлоротиазида (или амлодипина) хорошо переносится. Эффективность препарата не зависит от возраста и пола пациентов. Кандесартана цилексетил увеличивает почечный кровоток и не изменяет или же повышает скорость клубочковой фильтрации, тогда как почечное сосудистое сопротивление и фильтрационная фракция снижаются. Прием кандесартана цилексетила в дозе 8;16 мг в течение 12 нед не оказывает негативного влияния на уровень глюкозы и липидный профиль у пациентов с артериальной гипертензией и сахарным диабетом типа 2. Клиническое действие кандесартана цилексетила на уровень заболеваемости и смертности при приеме в дозе 8;16 мг (средняя доза 12 мг) 1 раз в сутки исследовалось в ходе рандомизированного клинического исследования с участием 4937 пожилых пациентов (возраст от 70 до 89 , 21% пациентов в возрасте 80 и старше) с артериальной гипертензией мягкой и умеренной степени тяжести, получающих терапию кандесартана цилексетилом в среднем в течение 3,7 (исследование COPE; исследование когнитивных функций и прогноза у пожилых пациентов). Пациенты получали кандесартан или плацебо, при необходимости, в комбинации с другими антигипертензивными средствами. В группе пациентов, получавших кандесартан, отмечено снижение АД со 166/90 до 145/80 мм рт. ст. и в контрольной группе; со 167/90 до 149/82 мм рт. ст. Статистически значимых различий частоты сердечно-сосудистых осложнений (альность в результате сердечно-сосудистых заболеваний, частота инфаркта миокарда и инсульта, не приведших к смертельному исходу) между двумя группами пациентов отмечено не было. В группе пациентов, получавших кандесартан, было отмечено 26,7 случаев возникновения сердечно-сосудистых осложнений на 1000 пациенто- по сравнению с 30 случаями на 1000 пациенто- в контрольной группе (cоотношение рисков =0,89; 95% доверительный интервал 0,75;1,06; р=0,19). Хроническая сердечная недостаточность Согласно результатам исследования CHARM (Кандесартан при хронической сердечной недостаточности; Оценка Снижения Уровня Смертности и Заболеваемости) применение кандесартана цилексетила приводило к снижению частоты альных исходов и необходимости в госпитализации по поводу хронической сердечной недостаточности и улучшению систолической функции левого желудочка. Пациенты с хронической сердечной недостаточностью в дополнение к основной терапии получали кандесартана цилексетил в дозе 4;8 мг/сут с повышением дозы до 32 мг/сут или до максимальной переносимой терапевтической дозы (средняя доза кандесартана составляла 24 мг). Медиана длительности наблюдения составляла 37,7 мес. Через 6 мес терапии 63% пациентов, продолжавших принимать кандесартана цилексетил (89%), получали терапевтическую дозу 32 мг. В другом исследовании CHARM-Alternative (n=2028) участвовали пациенты со сниженной (≤40%) фракцией выброса левого желудочка (ФВЛЖ), не получавшие ингибитор АПФ из-за непереносимости (в основном из-за кашля; 72%); показатели частоты альных исходов от сердечно-сосудистых заболеваний и первой госпитализации по поводу хронической сердечной недостаточности были значительно ниже в группе пациентов, получавших кандесартан по сравнению с группой плацебо (cоотношение рисков =0,77; 95% доверительный интервал 0,67;0,89; р<0,001). Снижение относительного риска составляло 23%. В этом исследовании для предотвращения одного случая ального исхода от сердечно-сосудистых осложнений или госпитализации по поводу хронической сердечной недостаточности было необходимо проводить лечение 14 пациентов на протяжении всего периода исследования. Комбинированный критерий, включавший в себя частоту альных исходов вне зависимости от их причин и показатель первой госпитализации по поводу хронической сердечной недостаточности, также оказался значительно ниже в группе пациентов, получавших кандесартан (cоотношение рисков =0,80; 95% доверительный интервал 0,7;0,92; р=0,001). При этом было отмечено положительное влияние кандесартана на каждую из составляющих этого комбинированного критерия; частоту альных исходов и заболеваемость (показатель частоты госпитализаций по поводу хронической сердечной недостаточности). Применение кандесартана цилексетила приводило к улучшению функционального класса хронической сердечной недостаточности по классификации NYHA (р=0,008). В исследовании CHARM-Added (n=2548) у пациентов со сниженной ФВЛЖ ≤40%, получавших ингибиторы АПФ, комбинированный критерий, включавший в себя показатель альности от сердечно-сосудистых заболеваний и первой госпитализации по поводу хронической сердечной недостаточности был значительно ниже в группе пациентов, получавших кандесартан, по сравнению с группой плацебо (cоотношение рисков =0,85; 95% доверительный интервал 0,75;0,96; р=0,011), что соответствовало снижению относительного риска на 15%. В этом исследовании для предотвращения одного случая ального исхода от сердечно-сосудистых осложнений или госпитализации по поводу хронической сердечной недостаточности было необходимо проводить лечение 23 пациентов на протяжении всего периода исследования. Значение комбинированного критерия эффективности, включавшего в себя оценку частоты альных исходов вне зависимости от их причин или частоты первой госпитализации по поводу хронической сердечной недостаточности, был значительно ниже в группе пациентов, получавших кандесартан (cоотношение рисков =0,87; 95% доверительный интервал 0,78;0,98; р=0,021), что также свидетельствовало о положительном эффекте при применении кандесартана. Применение кандесартана цилексетила приводило к улучшению функционального класса хронической сердечной недостаточности по классификации NYHA (р=0,02). В исследовании CHARM-Preserve (n=3023) у пациентов с сохраненной систолической функцией (ФВЛЖ >40%) не было выявлено статистически достоверных различий значения комбинированного критерия эффективности, который включал в себя частоту альных исходов и частоту первой госпитализации по поводу хронической сердечной недостаточности, в группах кандесартана и плацебо (cоотношение рисков =0,89; 95% доверительный интервал 0,77;1,03; р=0,118). Небольшое численное снижение этого критерия было обусловлено снижением частоты госпитализаций по поводу хронической сердечной недостаточности. В данном исследовании не было показано влияния кандесартана на частоту альных исходов. При раздельном анализе результатов 3-х исследований программы CHARM не было получено достоверных различий частоты альных исходов в группах кандесартана и плацебо. Однако частота альных исходов была оценена в объединенной популяции исследований CHARM-Alternative и CHARM-Added и во всех 3-х исследованиях (cоотношение рисков =0,91; 95% доверительный интервал 0,83;1,0; р=0,055). Снижение частоты альных исходов и частоты госпитализаций по поводу хронической сердечной недостаточности на фоне терапии кандесартаном не зависело от возраста, пола и сопутствующей терапии. Кандесартан также был эффективен у пациентов, принимавших бета-адреноблокаторы в сочетании с ингибиторами АПФ, при этом эффективность кандесартана не зависела от того, принимает ли пациент оптимальную дозу ингибитора АПФ или нет. У пациентов с хронической сердечной недостаточностью и сниженной систолической функцией левого желудочка (ФВЛЖ ≤40%), прием кандесартана способствовал снижению ОПСС и капиллярного давления в легких, повышению активности ренина и концентрации ангиотензина II в плазме крови, а также снижению уровня альдостерона.";s:4:"TYPE";s:4:"HTML";}

Антигипертензивный препарат, антагонист рецепторов ангиотензина II, селективно действующий на рецепторы AT1;Ангиотензин II - основной гормон РААС, который играет важную роль в патогенезе артериальной гипертензии, сердечной недостаточности и других сердечно-сосудистых заболеваний;Основными физиологическими эффектами ангиотензина II являются вазоконстрикция, стимуляция продукции альдостерона, регуляция водно-электролитного гомеостаза и стимуляция клеточного роста;Все эти эффекты опосредованы взаимодействием ангиотензина II с ангиотензиновыми рецепторами 1 типа (АТ1-рецепторы)

a:2:{s:4:"TEXT";s:5153:"Всасывание и распределение Кандесартана цилексетил является пролекарством для приема внутрь. Быстро превращается в активное вещество; кандесартан посредством эфирного гидролиза при всасывании из пищеварительного тракта, прочно связывается с АТ₁-рецепторами и медленно диссоциирует, не имеет свойств агониста. Абсолютная биодоступность кандесартана после приема внутрь раствора кандесартана цилексетила составляет около 40%. Относительная биодоступность табированного препарата по сравнению с раствором для приема внутрь составляет приблизительно 34%. Таким образом, расчетная абсолютная биодоступность табированной формы препарата составляет 14%. C в сыворотке крови достигается через 3;4 ч после приема табированной формы препарата. При увеличении дозы препарата в пределах рекомендуемых концентрация кандесартана повышается линейно. Фармакокинетические параметры кандесартана не зависят от пола пациента. Прием пищи не оказывает значимого влияния на AUC, т.е. одновременный прием пищи существенно не влияет на биодоступность препарата. Кандесартан активно связывается с белками плазмы крови (>99%). V_d кандесартана составляет 0,1 л/кг. Метаболизм и выведение из организма Кандесартан, в основном, выводится из организма почками и желчью в неизмененном виде и лишь в незначительной степени метаболизируется в печени. T_1/2 кандесартана составляет приблизительно 9 ч. Кумуляция в организме не наблюдается. Общий клиренс кандесартана составляет около 0,37 мл/мин/кг, при этом почечный клиренс; около 0,19 мл/мин/кг. Почечная экскреция кандесартана осуществляется путем клубочковой фильтрации и активной канальцевой секреции. При приеме внутрь радиоактивно-меченного кандесартана цилексетила около 26% от введенного количества выводится почками в виде кандесартана и 7%; в виде неактивного метаболита, тогда как в кале обнаруживается 56% от введенного количества в виде кандесартана и 10%; в виде неактивного метаболита. У пожилых больных (старше 65 ) C и AUC кандесартана увеличиваются на 50 и 80% соответственно, по сравнению с молодыми пациентами. Однако, гипотензивный эффект и частота возникновения побочных эффектов при применении Атаканда не зависят от возраста пациентов. У пациентов с легким и умеренным нарушением функции почек C и AUC кандесартана увеличивались на 50 и 70% соответственно, тогда как T_1/2 препарата не изменялся по сравнению с больными с нормальной функцией почек. У пациентов с тяжелым нарушением функции почек C и AUC кандесартана увеличивались на 50 и 110% соответственно, а T_1/2 препарата увеличивался в 2 раза. У пациентов, находящихся на гемодиализе, были выявлены такие же фармакокинетические параметры кандесартана, как у пациентов с тяжелым нарушением функции почек. У пациентов с легким и умеренным нарушением функции печени отмечалось повышение AUC кандесартана на 23%.";s:4:"TYPE";s:4:"HTML";}

Артериальная гипертензия. Хроническая сердечная недостаточность и нарушение систолической функции левого желудочка (снижение ФВЛЖ<40%) в качестве дополнительной терапии к ингибиторам ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) или при непереносимости ингибиторов АПФ (см. раздел Фармакодинамика).

Атаканд® следует принимать один раз в сутки вне зависимости от приема пищи. Артериальная гипертензия Рекомендуемая начальная и поддерживающая доза препарата Атаканд® составляет 8 мг один раз в сутки. Пациентам, которым требуется дальнейшее снижение АД, рекомендуется увеличить дозу до 16 мг один раз в сутки. Максимальный антигипертензивный эффект достигается в течение 4 недель от начала лечения. В случае если терапия препаратом Атаканд® не приводит к снижению АД до оптимального уровня, рекомендуется добавить к терапии тиазидный диуретик. Пациенты пожилого возраста У пациентов пожилого возраста нет необходимости корректировать начальную дозу препарата. Пациенты с нарушением функции почек У пациентов с легким или умеренным нарушением функции почек (клиренс креатинина 30-80 мл/мин), включая пациентов, находящихся на гемодиализе, начальная доза препарата составляет 4 мг (1/2 таблетки по 8 мг). Дозу следует титровать в зависимости от терапевтического эффекта препарата. Клинический опыт применения препарата у пациентов с тяжелыми нарушениями функции почек или терминальной стадией почечной недостаточности (клиренс креатинина менее 15 мл/мин) ограничен. Пациенты с нарушением функции печени У пациентов с нарушением функции печени легкой и средней степени тяжести рекомендуется начинать лечение с суточной дозы 4 мг один раз в сутки (1/2 таблетки по 8 мг). Возможно увеличение дозы при необходимости. Атаканд® противопоказан пациентам с тяжелыми нарушениями функции печени и/или холестазом. Сопутствующая терапия Применение препарата Атаканд® совместно с диуретиками тиазидного типа (например, гидрохлоротиазид) могут усилить антигипертензивный эффект препарата Атаканд®. Хроническая сердечная недостаточность Рекомендуемая начальная доза препарата Атаканд® составляет 4 мг ('Л таблетки по 8 мг) один раз в сутки. Повышение дозы до 32 мг один раз в сутки или до максимально переносимой дозы проводится путем её удвоения с интервалами не менее 2 недель. Особые группы пациентов Пациентам пожилого возраста и пациентам с нарушением функции почек или печени не требуется изменение начальной дозы препарата. Применение у детей и подростков Безопасность и эффективность применения препарата Атаканд® у детей и подростков (в возрасте до 18 лет) не установлены Сопутствующая терапия Атаканд® можно назначать совместно с другими средствами, применяемыми при терапии хронической сердечной недостаточности, например, ингибиторами АПФ, бета-адреноблокаторами, диуретиками и сердечными гликозидами.

Повышенная чувствительность к кандесартану цилексетилу или другим компонентам, входящим в состав препарата. Беременность и период грудного вскармливания (см. раздел Применение при беременности и в период грудного вскармливания ). Тяжелые нарушения функции печени и/или холестаз. Возраст до 18 лет (эффективность и безопасность не установлены). Непереносимость лактозы, дефицит лактазы и синдром глюкозо-галактозной мальабсорбции. Применение кандесартана цилексетила в комбинации с препаратами, содержащими алискирен, у пациентов с сахарным диабетом (1 или 2 типа) или с умеренной или тяжелой почечной недостаточностью (скорость клубочковой фильтрации <60 мл/мин/1,73 м2). С осторожностью:У больных с тяжелой почечной недостаточностью (клиренс креатинина менее 30 мл/мин), двусторонним стенозом почечных артерий или стенозом артерии единственной почки, с гемодинамически значимым стенозом аортального и митрального клапана, после пересадки почки в анамнезе, у больных с цереброваскулярными заболеваниями и ишемической болезнью сердца (ИБС), гиперкалиемией, у больных со сниженным объемом циркулирующей крови, первичным гиперальдостеронизмом (отсутствует достаточное количество данных по клиническим исследованиям), гипертрофической обструктивной кардиомиопатией.

Анализ фармакологических данных препарата позволяет предположить, что основным проявлением передозировки может быть клинически выраженное снижение АД и головокружение;Были описаны отдельные случаи передозировки препарата (до 672 мг кандесартана цилексетила), закончившиеся выздоровлением пациентов без тяжелых последствий

a:2:{s:4:"TEXT";s:9809:"Нарушение функции почек На фоне терапии Атакандом, как и при применении других средств, угнетающих РААС, у некоторых пациентов могут отмечаться нарушения функции почек. При применении Атаканда у пациентов с артериальной гипертензией и выраженной почечной недостаточностью рекомендуется периодически контролировать уровень калия и креатинина в сыворотке крови. Клинический опыт применения препарата у пациентов с тяжелым нарушением функции почек или терминальной стадией почечной недостаточности ограничен (Cl креатинина <15 мл/мин). У пациентов с хронической сердечной недостаточностью необходимо периодически контролировать функцию почек, особенно у пациентов в возрасте 75 и старше, а также у пациентов с нарушением функции почек. При повышении дозы Атаканда также рекомендуется контролировать уровень калия и креатинина. В клинические исследования Атаканда при хронической сердечной недостаточности не включались пациенты с уровнем креатинина >265 мкмоль/л (>3 мг/дл). Совместное применение с ингибиторами АПФ при хронической сердечной недостаточности При применении кандесартана в комбинации с ингибиторами АПФ может увеличиваться риск развития побочных эффектов, особенно нарушения функции почек и гиперкалиемии (см. раздел ;Побочные действия). В этих случаях необходимо тщательное наблюдение и контроль лабораторных показателей. Стеноз почечной артерии У пациентов с двухсторонним стенозом почечной артерии или стенозом артерии единственной почки препараты, оказывающие влияние на РААС, в частности ингибиторы АПФ, могут вызывать повышение уровня мочевины и креатинина в сыворотке крови. Подобные эффекты можно ожидать при назначении антагонистов рецепторов ангиотензина II. Пересадка почки Данные о применении Атаканда у пациентов, недавно перенесших пересадку почки, отсутствуют. Артериальная гипотензия У пациентов с хронической сердечной недостаточностью на фоне терапии Атакандом может развиться артериальная гипотензия. Как и при применении других препаратов, влияющих на РААС, причиной развития артериальной гипотензии у пациентов с артериальной гипертензией может быть уменьшение ОЦК, как наблюдается у пациентов, получающих высокие дозы диуретиков. Поэтому в начале терапии следует соблюдать осторожность и, при необходимости, проводить коррекцию гиповолемии. Общая анестезия и хирургия У пациентов, получающих антагонисты ангиотензина II, во время проведения общей анестезии и при хирургических вмешательствах может развиться артериальная гипотензия в результате блокады ренин-ангиотензиновой системы. Очень редко могут отмечаться случаи тяжелой артериальной гипотензии, требующей в/в введения жидкости и/или вазопрессоров. Стеноз аортального и митрального клапана (обструктивная гипертрофическая кардиомиопатия) При назначении Атаканда, как и других вазодилататоров, пациентам с обструктивной гипертрофической кардиомиопатией или гемодинамически значимым стенозом аортального или митрального клапана следует соблюдать осторожность. Первичный гиперальдостеронизм Пациенты с первичным гиперальдостеронизмом обычно резистентны к терапии антигипертензивными препаратами, влияющими на РААС. В связи с этим Атаканд не рекомендуется назначать таким пациентам. Гиперкалиемия Клинический опыт применения других препаратов, влияющих на РААС, показывает, что одновременное назначение Атаканда с калийсберегающими диуретиками, препаратами калия или заменителями соли, содержащими калий, или другими препаратами, которые могут увеличить содержание калия в крови (например гепарин), может привести к развитию гиперкалиемии у пациентов с артериальной гипертензией. У пациентов с хронической сердечной недостаточностью на фоне терапии Атакандом, может развиваться гиперкалиемия. При назначении Атаканда пациентам с хронической сердечной недостаточностью рекомендуется регулярный контроль уровня калия в крови, особенно при совместном назначении с ингибиторами АПФ и калийсберегающими диуретиками. Общие Пациенты, у которых сосудистый тонус и функция почек преимущественно зависят от активности РААС (например больные с тяжелой хронической сердечной недостаточностью или заболеваниями почек, включая стеноз почечной артерии), особенно чувствительны к препаратам, действующим на РААС. Назначение подобных средств сопровождается у этих больных резкой артериальной гипотензией, азотемией, олигурией и реже; острой почечной недостаточностью. Возможность развития перечисленных эффектов не может быть исключена и при использовании антагонистов рецепторов ангиотензина II. Резкое снижение АД у больных с ишемической кардиопатией или цереброваскулярными заболеваниями ишемического генеза, при использовании любых антигипертензивных средств, может приводить к развитию инфаркта миокарда или инсульта. Влияние на способность управлять автомобилем или выполнять работы, требующие повышенной скорости физических и психических реакций. Влияние на способность управлять автомобилем или работать с техникой не изучалось, но фармакодинамические свойства препарата указывают на то, что подобное влияние отсутствует. При вождении автотранспорта и занятии потенциально опасными видами деятельности, требующими повышенной концентрации внимания и быстроты психомоторных реакций, следует учитывать, что при применении препарата может наблюдаться головокружение и повышенная утомляемость.";s:4:"TYPE";s:4:"HTML";}

Со стороны ЦНС: часто (более 2%) - головная боль, головокружение. Со стороны лабораторных показателей: повышение активности АСТ (несколько выше, чем в группах, принимавших плацебо). В целом не выявлено клинически значимых изменений лабораторных показателей при приеме Атаканда. Прочие: часто (более 2%) - боль в спине. Клинические испытания выявили хорошую переносимость препарата, частота возникновения побочных эффектов была сравнима с плацебо, не зависела от дозы препарата, а также от возраста и пола пациента. В целом побочные явления носили умеренный и временный характер. Число случаев прекращения приема препарата из-за возникших побочных эффектов было аналогично их числу в группе пациентов, принимавших кандесартана цилексетил и плацебо. Причинно-следственная связь между приемом Атаканда и описанными побочными эффектами не установлена.

Беременность У человеческого эмбриона система кровоснабжения почки, которая зависит от развития ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, начинает формироваться во втором триместре беременности. Таким образом, риск для плода увеличивается при назначении Атаканда во втором и третьем триместрах беременности. Препараты, оказывающие прямое действие на ренин-ангиотензин-альдостероновую систему, могут вызывать нарушения развития плода или оказывать негативное действие на новорожденного, вплоть до летального исхода, при применении препарата во втором и третьем триместрах беременности. В исследованиях на животных выявлено повреждение почек в эмбриональном и неонатальном периодах при применении кандесартана цилексетила. Предполагается, что механизм повреждения обусловлен фармакологическим воздействием препарата на ренин-ангиотензин-альдостероновую систему. Основываясь на полученной информации, не следует применять Атаканд во время беременности. Если беременность выявлена в период лечения Атакандом , терапия должна быть прекращена (см. раздел Противопоказания). Период лактации В настоящее время не известно, проникает ли кандесартан в грудное молоко. В связи с возможным нежелательным действием на грудных детей, Атаканд не следует применять в период грудного кормления.

В фармакокинетических исследованиях было изучено сочетанное применение Атаканда с гидрохлоротиазидом, варфарином, дигоксином, пероральными контрацептивами (этинилэстрадиол/левоноргестрел), глибенкламидом, нифедипином и эналаприлом. Клинически значимых лекарственных взаимодействий выявлено не было. Кандесартан метаболизируется в печени в незначительной степени (CYP2C9). Проведенные исследования по взаимодействию не выявили влияния препарата на CYP2C9 и CYP3A4; действие на другие изоферменты системы цитохрома Р450 не изучено. Совместное применение Атаканда с другими антигипертензивными средствами потенцирует гипотензивный эффект. Опыт применения других ЛС, действующих на РААС, показывает, что сопутствующая терапия калийсберегающими диуретиками, препаратами калия, заменителями соли, содержащими калий, и другими средствами, которые могут повышать уровень калия в сыворотке крови (например, гепарин) может приводить к развитию гиперкалиемии. При сочетанном назначении препаратов лития с ингибиторами АПФ сообщалось об обратимом повышении концентрации лития в сыворотке крови и развитии токсических реакций. Подобные реакции могут встречаться и при применении антагонистов рецепторов ангиотензина II, в связи с чем, рекомендуется контролировать уровень лития в сыворотке крови при комбинированном применении этих препаратов. Биодоступность кандесартана не зависит от приема пищи.

Атаканд

Candesartanum

28

блистерная упаковка

П N014373/01

Швеция

1095

7000001652