Трайкор таблетки 145мг 30шт относится к категории производных фиброевой кислоты. Обладает гиполипидемическими свойствами. Способствует снижению уровня холестеринов (разных видов) и триглицеридов. Обладает способностью незначительно понижать уровень глюкозы.Препарат назначается при лечении гиперлипопротеинемий. Используется при терапии в тех случаях, когда патологическое состояние не корректируется диетой. Эффективен при типах IIa, IIb, III и IV. Таблетки Трайкор 145мг 30шт не используется при индивидуальной непереносимости компонентов, в детском возрасте, во время беременности и лактации.

Трайкор таблетки 145мг 30шт относится к категории производных фиброевой кислоты. Обладает гиполипидемическими свойствами. Способствует снижению уровня холестеринов (разных видов) и триглицеридов. Обладает способностью незначительно понижать уровень глюкозы.Препарат назначается при лечении гиперлипопротеинемий. Используется при терапии в тех случаях, когда патологическое состояние не корректируется диетой. Эффективен при типах IIa, IIb, III и IV. Таблетки Трайкор 145мг 30шт не используется при индивидуальной непереносимости компонентов, в детском возрасте, во время беременности и лактации.

Таблетки, покрытые пленочной оболочкой 145 мг, 10 шт. - блистеры (3) - пачки картонные

Активируя PAПП-альфа (альфа-рецепторы, активируемые пролифератором пероксисом), фенофибрат усиливает липолиз и выведение из плазмы атерогенных липопротеидов с высоким концентрацией триглицеридов путем активации липопротеинлипазы и уменьшения синтеза апопротеина СIII. Активация РАПП-альфа также приводит к усилению синтеза апопротеинов AI и АII. Фенофибрат является производным фиброевой кислоты, способность которой изменять содержание липидов в организме человека, опосредована активацией РАПП-альфа. Описанные выше эффекты фенофибрата на липопротеиды приводят к уменьшению концентрации фракции липопротеидов низкой (ЛПНП) и очень низкой плотности (ЛПОНП), к числу которых относится апопротеин В, и увеличению концентрации фракции липопротеидов высокой плотности (ЛПВП), к числу которых относятся апопротеины AI и АII. Кроме того, за счет коррекции нарушений синтеза и катаболизма ЛПОНП, фенофибрат повышает клиренс ЛПНП и снижает концентрацию плотных и небольшого размера частиц ЛПНП, повышение которых наблюдается у пациентов с атерогенным фенотипом липидов, частым нарушением у пациентов с риском ишемической болезни сердца. В ходе клинических исследований было отмечено, что применение фенофибрата снижает уровень общего холестерина на 20-25% и триглицеридов на 40-55% при повышении уровня ЛПВП-холестерина на 10-30%. У пациентов с гиперхолестеринемией, у которых уровень ЛПНП-холестерина снижается на 20-35% использование фенофибрата приводило к снижению соотношений: "общий холестерин/ЛПВП-холестерин", "ЛПНП- холестерин/ЛПВП-холестерин" и "Апо В/Апо АI", являющихся маркерами атерогенного риска. Учитывая влияние фенофибрата на уровень ЛПНП-холестерина и триглицеридов, применение препарата эффективно у пациентов с гиперхолестеринемией, как сопровождающейся, так и не сопровождающейся гипертриглицеридемией, включая вторичную гиперлипопротеинемию, например, при сахарном диабете 2-го типа. Во время лечения фенофибратом могут значительно уменьшиться и даже полностью исчезнуть внесосудистые отложения холестерина (сухожильные и туберозные ксантомы). У пациентов с повышенным уровнем фибриногена, получивших лечение фенофибратом, отмечено значительное снижение данного показателя, так же как и у пациентов с повышенным уровнем липопротеидов. Другие маркеры воспаления, такие как С-реактивный белок, также уменьшаются при лечении фенофибратом. Для пациентов с дислипидемией и гиперурикемией дополнительное преимущество заключается в урикозурическом эффекте фенофибрата, приводящем к снижению концентрации мочевой кислоты приблизительно на 25%. В ходе клинического исследования и в экспериментах на животных было показано, что фенофибрат снижает агрегацию тромбоцитов, вызванную аденозиндифосфатом, арахидоновой кислотой и эпинефрином.

Гиполипидемическое средство, оказывает урикозурическое и антиагрегантное действие;Снижает общий холестерин крови на 20-25%, ТГ крови - на 40-45% и урикемию - на 25%;При длительной эффективной терапии уменьшаются экстраваскулярные отложения холестерина;Уменьшает концентрацию ТГ, ЛПОНП, ЛПНП (в меньшей степени), повышает - ЛПВП; нарушает синтез жирных кислот;Уменьшает агрегацию тромбоцитов, снижает повышенное содержание фибриногена в плазме;У больных сахарным диабетом оказывает некоторое гипогликемическое действие

Трайкор® 145 мг таблетки покрытые пленочной оболочкой содержат 145 мг микронизированного фенофибрата в виде наночастиц. Исходный фенофибрат в плазме крови не обнаруживается. Основным плазменным метаболитом является фенофиброевая кислота. Всасывание Максимальная концентрация в плазме крови достигается через 2-4 часа после приема внутрь. При длительном применении концентрация препарата в плазме крови остается стабильной независимо от индивидуальных особенностей пациента. В отличие от предыдущих лекарственных форм фенофибрата, максимальная концентрация в плазме крови и общее действие фенофибрата в виде наночастиц не зависят от времени приема пищи. Поэтому Трайкор® 145 мг можно принимать в любое время независимо от приема пищи. Распределение Фенофиброевая кислота прочно связывается с альбумином плазмы крови (более 99 %). Период полувыведения Период полувыведения фенофиброевой кислоты - около 20 часов. Метаболизм и выведение После приема внутрь фенофибрат быстро гидролизуется эстеразами. В плазме крови обнаруживается только основной активный метаболит фенофибрата - фенофиброевая кислота. Фенофибрат не является субстратом для изофермента CYP3A4 и не принимает участия в микросомальнохм метаболизме. Выводится главным образом почками в виде фенофиброевой кислоты и конъюгата глюкуронида. В течение 6 дней фенофибрат выводится практически полностью. Общий клиренс фенофиброевой кислоты, определяемый у пожилых пациентов, не изменяется. Препарат не кумулирует после однократного приема и при длительном применении. При гемодиализе не выводится. Особые группы пациентов Дети Эффективность и безопасность не установлены, данные отсутствуют. Поэтому применение препарата Трайкор® противопоказано у детей до 18 лет (см. раздел "Противопоказания"). Пациенты пожилого возраста Риск побочных реакций на препарат Трайкор® может быть выше у пациентов с нарушением функции почек, поскольку фенофиброевая кислота в значительной степени выводится почками. Воздействие фенофиброевой кислоты не зависит от возраста. В виду того, что распространенность нарушений функции почек среди пациентов пожилого возраста выше, дозирование препарата Трайкор® следует проводить с учетом функции почек (см. разделы "Способ применения и дозы" и "Противопоказания"). Пациентам пожилого возраста с нормальной функцией почек коррекции дозы не требуется. Необходим мониторинг функции почек данной категории пациентов при применении препарата Трайкор®. Пациенты с нарушениями функции печени Фармакокинетические исследования у пациентов с нарушениями функции печени не проводились. Пациенты с нарушениями функции почек У пациентов с тяжелым нарушением функции почек скорость клиренса фенофиброевой кислоты значительно снижается, в связи с чем соединение может аккумулироваться при многократном использовании. У пациентов с умеренным нарушением функции почек (клиренс креатинина (КК) от 30 до 60 мл/мин) клиренс и объем распределения при пероральном приеме фенофиброевой кислоты увеличиваются по сравнению со здоровыми добровольцами (2,1 л/ч и 95 л в сравнении с 1,1 л/ч и 30 л, соответственно). У пациентов с умеренным нарушением функции почек требуется коррекция дозы. Если более низкая дозировка отсутствует, то фенофибрат не рекомендован к применению. У пациентов с тяжелым нарушением функции почек (КК<30 мл/мин) применение фенофибрата противопоказано (см. раздел "Противопоказания").

Гиполипидемическое средство - фибрат.

гиперхолестеринемия и гипертриглицеридемия изолированная или смешанная (дислипидемия тип IIa, IIb, III, IV, V) (табл. 145 мг) и(дислипидемия тип IIa, IIb, III*, IV, V*) (табл. 160 мг) у пациентов, для которых диета или другие немедикаментозные лечебные мероприятия (например снижение массы тела или увеличение физической активности) оказались неэффективными, особенно при наличии связанных с дислипидемией факторов риска, таких как артериальная гипертензия и курение; вторичная гиперлипопротеинемия в тех случаях, когда гиперлипопротеинемия сохраняется несмотря на эффективное лечение основного заболевания (например дислипидемия при сахарном диабете). При применении препарата Трайкор пациентам следует придерживаться диеты, которую они соблюдали до начала лечения. * В клинических исследованиях принимало участие лишь несколько пациентов с дислипидемией III и V типа.

Внутрь взрослым - 200-400 мг/сут в 3 приема.Препараты, содержащие микронизированный фенофибрат, назначают из расчета 200 мг фенофибрата 1 раз/сут. Детям - 5 мг/кг/сут.

повышенная чувствительность к фенофибрату или другим компонентам ЛС; тяжелая печеночная недостаточность (включая цирроз печени); тяжелая почечная недостаточность (Cl креатинина <20мл/мин); возраст до 18 лет; наличие в анамнезе фотосенсибилизации или фототоксичности при лечении фибратами или кетопрофеном; заболевания желчного пузыря; период грудного вскармливания; врожденная галактоземия, недостаточность лактазы, нарушение всасывания глюкозы и галактозы (препарат содержит лактозу); врожденная фруктоземия, недостаточность сахаразы-изомальтазы (препарат содержит сахарозу) (табл. 145 мг); аллергическая реакция на арахис, арахисовое масло, соевый лецитин или родственные продукты в анамнезе (в связи с риском развития реакции гиперчувствительности). С осторожностью: печеночная и/или почечная недостаточность; гипотиреоз; пациенты, злоупотребляющие алкоголем; пациенты пожилого возраста; пациенты с отягощенным анамнезом по наследственным мышечным заболеваниям; одновременный прием пероральных антикоагулянтов, ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы (см. раздел Взаимодействие).

Имеются только единичные сообщения о передозировке. В большинстве случаев о симптомах передозировки не сообщалось

Трайкор 145 мг не влияет или влияет в минимальной степени на способность к вождению транспортного средства и управлению механизмами (риск развития головокружения).

Во время плацебо-контролируемых клинических исследований наблюдались следующие нежелательные эффекты, классифицируемые следующим образом: очень частые(≥1/10), частые (≥1/100, <1/10), нечастые (≥1/1000, <1/100), редкие (≥1/10000, <1/1000) и очень редкие (< 1 /10000), частота неизвестна (не может быть подсчитана на основании имеющихся данных): Нарушения со стороны крови и лимфатической системы'.Редкие: снижение гемоглобина и лейкоцитов.Нарушения со стороны иммунной системы: Редкие: реакции гиперчувствительности.Нарушения со стороны нервной системы: Нечастые: головная боль.Нарушения со стороны сосудов: Нечастые: тромбоэмболия (тромбоэмболия легочной артерии и тромбоз глубоких вен нижних конечностей)**.Нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта: Частые: признаки и симптомы расстройства желудочно-кишечного тракта (боль в животе, тошнота, рвота, диарея, метеоризм).Нечастые: панкреатит*.Нарушения со стороны печени и желчевыводящих путей: Частые: повышение активности сывороточных трансаминаз.Нечастые: холелитиаз.Редкие: гепатит.Нарушения со стороны кожи и подкожных тканей: Нечастые: кожные реакции гиперчувствительности (например, кожная сыпь, кожный зуд, крапивница).Редкие: алопеция, реакции фоточувствительности.Нарушения со стороны скелетно-мышечной и соединительной ткани: Нечастые: поражения мышц (например, диффузная миалгия, миозит, спазм мышц и мышечная слабость).Нарушения со стороны половых органов: Нечастые: эректильная дисфункция.Влияние на результаты лабораторных и инструментальных исследований: Очень частые: повышение уровня гомоцистеина в крови*** Нечастые: повышение концентрации креатинина в сыворотке крови. Редкие: повышение концентрации азота мочевины в сыворотке крови.* В рандомизированном, плацебо-контролируемом клиническом исследовании FIELD, проведенном у 9795 пациентов с сахарным диабетом 2 типа, получавших фенофибрат, было выявлено статистически значимое увеличение частоты случаев панкреатита (0.8 %, 40 из 4895 пациентов) по сравнению с 0.5 % в группе плацебо (23 из 4900 пациентов); Р=0.031.** Сообщалось о статистически значимом повышении частоты развития тромбоэмболии легочной артерии (0.7 % (32 из 4900 пациентов) в группе, принимавшей плацебо, по сравнению с 1.1 % (53 из 4895 пациентов) в группе пациентов, принимавших фенофибрат; Р=0.022) и о статистически незначимом повышении частоты развития тромбоза глубоких вен (при применении плацебо: 1.0 % (48 из 4900 пациентов); при применении фенофибрата: 1.4 % (67 из 4895 пациентов); Р=0.074).*** Среднее увеличение уровня гомоцистеина в крови у пациентов, получавших фенофибрат, составило 6.5 ммоль/л и имело обратимый эффект при прекращении лечения фенофибратом. Повышенный риск тромбоза глубоких вен может быть связан с увеличением уровня гомоцистеина. Однако, клиническая значимость вышеописанного явления не установлена.В период постмаркетингового применения поступали спонтанные сообщения о ряде побочных эффектов. По имеющимся данным установить точную частоту этих эффектов невозможно, поэтому она классифицируется как "частота неизвестна".Нарушения со стороны нервной системы: утомляемость.Нарушения со стороны дыхательной системы, органов грудной клетки и средостения: интерстициальное заболевание легких.Нарушения со стороны печени и желчевыводящих путей: желтуха, осложнения холелитиаза (например, холецистит, холангит, желчная колика).Нарушения со стороны кожи и подкожных тканей: тяжелые кожные реакции (например, многоформная эритема, синдром Стивенса-Джонсона, токсический эпидермальный некролиз).Нарушения со стороны скелетно-мышечной и соединительной ткани: рабдомиолиз.

Имеются немногочисленные данные о применении фенофибрата беременными женщинами. В экспериментах на животных тератогенный эффект фенофибрата не наблюдался. Эмбриотоксичность отмечалась при назначении в ходе доклинических испытаний доз, токсичных для материнского организма. Потенциальный риск для человека неизвестен. Поэтому во время беременности таблетки Трайкор могут применяться только после тщательной оценки соотношения риска и пользы. В связи с отсутствием данных о безопасности применения препарат противопоказан к применению в период грудного вскармливания.

Пероральные антикоагулянты Фенофибрат усиливает эффект пероральных антикоагулянтов и может повысить риск кровотечений, что связано с вытеснением антикоагулянта из мест связывания с белками плазмы крови. В начале лечения фенофибратом рекомендуется снизить дозу антикоагулянтов (варфарина) приблизительно на треть с последующим постепенным подбором дозы. Подбор дозы рекомендуется проводить под контролем уровня MHO. Циклоспорин Описано несколько тяжелых случаев обратимого снижения почечной функции во время одновременного лечения фенофибратом и циклоспорином. Поэтому необходимо контролировать состояние почечной функции у таких пациентов и отменить фенофибрат в случае серьезного изменения лабораторных показателей. Ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы (статины) и другие фибраты При приеме фенофибрата одновременно с ингибиторами ГМГ-КоА-редуктазы или другими фибратами повышается риск серьезного токсического воздействия на мышечные волокна. Такую комбинированную терапию следует проводить с осторожностью и тщательно контролировать состояние пациентов на предмет наличия признаков токсического влияния на мышечную ткань (см. раздел "Особые указания"). Правастатин Одновременное применение фенофибрата (в дозе эквивалентной 145 мг фенофибрата) и правастатина (40 мг 1 раз/сут) в течение 10 дней у 23 здоровых добровольцев сопровождалось увеличением средней Cmax правастатина на 36% (диапазон изменений: от снижения на 69% до увеличения на 321%) и увеличением средней величины AUC правастатина на 28% (диапазон изменений: от снижения на 54% до увеличения на 128%). При одновременном применении правастатина с фенофибратом также наблюдалось увеличение средней Cmax основного метаболита правастатина (3-альфа-гидрокси-изо-правастатина) на 55% (диапазон изменений: от снижения на 32% до увеличения на 314%) и увеличение средней величины AUC основного метаболита правастатина на 39% (диапазон изменений: от снижения на 24% до увеличения на 261%). Симвастатин В клиническом исследовании фенофибрат применялся в дозе эквивалентной 145 мг фенофибрата 1 раз/сут в течение 10 дней. На 10-й день к фенофибрату был добавлен симвастатин в дозе 40 мг. Средняя величина AUC симвастатиновой кислоты, основного активного метаболита, на фоне приема фенофибрата снижалась на 42% (диапазон изменений: от снижения на 77% до увеличения на 50%). Фенофибрат не влиял (0%) на среднюю величину Cmax симвастатиновой кислоты (диапазон изменений: от снижения на 67% до увеличения на 92%). Cmin фенофиброевой кислоты увеличилась на 14% (диапазон изменений: от снижения на 7% до увеличения на 48%) после применения симвастатина, что свидетельствует об отсутствии влияния симвастатина в дозе 40 мг на концентрацию фенофиброевой кислоты в плазме крови. Аторвастатин Одновременное применение фенофибрата (в дозе эквивалентной 145 мг фенофибрата) и аторвастатина (20 мг) 1 раз/сут в течение 10 дней у 22 здоровых добровольцев мужского пола сопровождалось снижением на 14% средней величины AUC аторвастатина (диапазон изменений: от снижения на 67% до увеличения на 44%). Среднее значение Cmax аторвастатина не изменялось (0%) (диапазон изменений: от снижения на 60% до увеличения на 136%). При совместном многократном приеме фенофибрата и аторвастатина не выявлены значимые фармакокинетические изменения средней величины AUC (снижение на 2.3%; диапазон изменений: от снижения на 39% до увеличения на 40%) или средней величины Cmax (снижение на 3.8%; диапазон изменений: от снижения на 29% до увеличения на 42%) фенофиброевой кислоты. Розувастатин Одновременное применение фенофибрата (67 мг 3 раза/сут) и розувастатина (10 мг 1 раз/сут) в течение 7 дней не приводило к клинически значимому изменению концентрации обоих действующих веществ в плазме крови. Эзетимиб В фармакокинетическом исследовании при одновременном применении с фенофибратом концентрация общего эзетимиба увеличивалась примерно в 1.5 раза. Данное повышение расценивается как клинически незначимое. Эффективность и безопасность фенофибрата при одновременном применении с эзетимибом была изучена в клиническом исследовании. Одновременное применение эзетимиба с другими фибратами (клофибрат,безафибрат, гемфиброзил) изучено не было (см. инструкцию по применению препарата эзетимиб). Секвестранты желчных кислот Абсорбция фибратов уменьшается холестирамином. Эстрогены Эстрогены могут привести к повышению уровня липидов. Производные тиазолидиндиона (глитазоны) При одновременном применении фенофибрата и глитазонов сообщалось о нескольких случаях обратимого парадоксального снижения концентрации холестерина ЛПВП. Поэтому при проведении одновременной терапии рекомендуется контроль концентрации холестерина ЛПВП, и в случае выраженного снижения концентрации холестерина ЛПВП препараты отменить. Изоферменты цитохрома Р450 Исследования микросом из печени человека in vitro показали, что фенофибрат и фенофиброевая кислота не являются ингибиторами следующих изоферментов цитохрома Р450 (CYP3A4, CYP2D6, CYP2E1 или CYP1A2). В терапевтических концентрациях эти соединения являются слабыми ингибиторами изоферментов CYP2C19 и CYP2A6 и слабыми или умеренными ингибиторами CYP2C9. Пациенты, применяющие фенофибрат совместно с лекарственными препаратами, метаболизируемыми изоферментами CYP2C19, CYP2A6 и особенно CYP2C9 с узким терапевтическим индексом, должны находиться под тщательным наблюдением и, при необходимости, рекомендуется корректировать дозы этих препаратов.

Перед тем как приступить к лечению препаратом Трайкор 145 мг, следует провести соответствующее лечение для устранения причины вторичной гиперхолестеринемии, например при таких заболеваниях как неконтролируемый сахарный диабет типа 2, гипотиреоз, нефротический синдром, диспротеинемия, обструктивные заболевания печени, последствия медикаментозной терапии, алкоголизм. У пациентов с гиперлипидемией, принимающих эстрогены или гормональные контрацептивы, содержащие эстрогены, необходимо выяснить, имеет ли гиперлипидемия первичную или вторичную природу. В таких случаях повышение концентрации липидов может быть вызвано приемом эстрогенов. Влияние на сердечно-сосудистую заболеваемость и смертность. Клиническое рандомизированное плацебо-контролируемое исследование ACCORD было проведено с участием 5518 пациентов с сахарным диабетом типа 2, получавших фенофибрат в дополнение к терапии симвастатином. В группе комбинации фенофибрата с симвастатином было продемонстрированно статистически незначимое уменьшение относительного риска возникновения серьезных сердечно-сосудистых событий, включая нефатальный инфаркт миокарда, нефатальный инсульт или смерть от сердечно-сосудистых патологий на 8% по сравнению с монотерапией симвастатином (ОР 0,92; 95% ДИ: 0,79–1,08; Р=0,32; абсолютное снижение риска: 0,74%). Анализ подгруппы пациентов с дислипидемией (уровень триглицеридов ≥2,3 ммоль/л и уровень Хс-ЛПВП ≤0,88 ммоль/л), продемонстрировал статистически значимое снижение ОР возникновения серьезных сердечно-сосудистых событий на 31% в группе комбинации фенофибрата с симвастатином по сравнению с группой монотерапии симвастатином (ОР 0,69; 95% ДИ: 0,49–0,97; Р=0,03; абсолютное снижение риска: 4,95%). Другой анализ подгруппы выявил статистически значимое различие между полами (Р=0,01), указывающее на возможную пользу комбинированной терапии у мужчин (Р=0,037), но потенциально более высокий риск у женщин (Р=0,069) по сравнению с монотерапией симвастатином. 5-летнее рандомизированное плацебо-контролируемое исследование FIELD было проведено с участием 9795 пациентов с сахарным диабетом типа 2, получавших фенофибрат. Фенофибрат продемонстрировал статистически незначимое 11% снижение первичного исхода заболеваний ССС (ОР 0,89; 95% ДИ: 0,75–1,05% Р=0,16) и статистически значимое 11% снижение вторичного исхода общих заболеваний ССС (ОР 0,89% (0,8–0,99), Р=0,04). Наблюдалось недостоверное увеличение общей смертности на 11% (ОР 1,11; 95% ДИ: 0,95–1,29; Р=0,18) и недостоверное увеличение смертности от ИБС на 19% (ОР 1,19; 95% ДИ: 0,9–1,57; Р=0,22) при применении фенофибрата в сравнении с плацебо. Функция печени При приеме препарата Трайкор и других препаратов, снижающих концентрации липидов, у некоторых пациентов описано повышение активности печеночных трансаминаз. В большинстве случаев такое повышение было временным, незначительным и бессимптомным. Рекомендуется контролировать активность трансаминаз (АЛТ, АСТ) каждые 3 мес в течение первых 12 мес и периодически в течение дальнейшего лечения. Пациенты, у которых на фоне лечения повысилась активность печеночных трансаминаз, требуют внимания, и в случае повышения активности АЛТ и АСТ более чем в 3 раза по сравнению с ВГН прием препарата прекращают. При появлении симптомов гепатита (желтуха, кожный зуд) следует провести лабораторные исследования и в случае подтверждения диагноза отменить препарат Трайкор. Панкреатит Были описаны случаи развития панкреатита в период лечения препаратом Трайкор®. Возможными причинами панкреатита в этих случаях были недостаточная эффективность препарата у пациентов с тяжелой гипертриглицеридемией, прямое воздействие препарата, а также вторичные явления, связанные с наличием камней или образованием осадка в желчных протоках, сопровождающихся непроходимостью общего желчного протока. Мышцы При приеме препарата Трайкор и других ЛС, снижающих концентрации липидов, описаны случаи токсического влияния на мышечную ткань с или без нарушений функции почек, включая очень редкие случаи рабдомиолиза. Частота такого нарушения повышается в случае гипоальбуминемии и нарушений функции почек в анамнезе. Токсическое влияние на мышечную ткань может быть заподозрено на основании жалоб пациента на слабость, диффузную миалгию, миозит, мышечные спазмы и судороги и/или выраженного повышения активности КФК (более чем в 5 раз по сравнению с ВГН). В этих случаях лечение препаратом Трайкор, 145 мг, необходимо прекратить. Риск развития рабдомиолиза может повышаться у пациентов с предрасположенностью к миопатии и/или рабдомиолизу, включая возраст старше 70 лет, отягощенный анамнез по наследственным мышечным заболеваниям, гипотиреоз, злоупотребление алкоголем. Таким пациентам следует назначать препарат только в том случае, если ожидаемая польза превышает возможный риск развития рабдомиолиза. При приеме препарата Трайкор, 145 мг, одновременно с ингибиторами ГМГ-КоА-редуктазы или другими фибратами повышается риск серьезного токсического воздействия на мышечные волокна, особенно если пациент до начала лечения имел заболевание мышц. В связи с этим, совместное назначение препарата Трайкор, 145 мг, и статина допустимо только при наличии у пациента тяжелой смешанной дислипидемии и высокого сердечно-сосудистого риска, при отсутствии заболевания мышц в анамнезе и в условиях пристального контроля, направленного на выявление признаков развития токсического влияния на мышечную ткань. Почечная функция В случае повышения концентрации креатинина более чем на 50% выше ВГН лечение следует приостановить. Рекомендуется определять концентрацию креатинина в первые 3 мес и периодически в течение дальнейшего лечения. Гематологические нарушения После начала терапии фенофибратом у пациентов наблюдалось легкое или умеренное снижение уровня Hb, снижение гематокрита и уменьшение количества лейкоцитов. Однако при длительном применении препарата значения данных показателей стабилизируются. Сообщалось о возникновении тромбоцитопении и агранулоцитоза у отдельных пациентов, получавших фенофибрат. На протяжении первых 12 мес с момента начала терапии препаратом Трайкор® рекомендуется периодический контроль уровня эритроцитов и лейкоцитов. Реакции гиперчувствительности Гиперчувствительность немедленного типа. В ходе пострегистрационного применения фенофибрата были зарегистрированы случаи возникновения анафилаксии и ангионевротического отека. В некоторых случаях подобные реакции представляли собой угрозу для жизни пациента и требовали проведения неотложной терапии. В случае, если наблюдаются признаки или симптомы гиперчувствительности немедленного типа, необходимо немедленно обратиться к врачу и прекратить применение фенофибрата. Гиперчувствительность замедленного типа. В ходе пострегистрационного применения фенофибрата были зарегистрированы случаи возникновения серьезных нежелательных реакций на лекарственный препарат со стороны кожи, включавших в себя синдром Стивенса-Джонсона, токсический эпидермальный некролиз, а также лекарственную реакцию с эозинофилией и системными проявлениями (DRESS-синдром). Такие реакции развивались в течение периода времени, продолжительность которого составляла от нескольких дней до нескольких недель с момента начала терапии фенофибратом. Случаи возникновения DRESS-синдрома, сопровождались кожными реакциями, таким как сыпь или эксфолиативный дерматит, и сочетанием эозинофилии и лихорадочного состояния с вовлечением в процесс почечной, печеночной или дыхательной систем. При возникновении подозрения на серьезные нежелательные реакции на лекарственный препарат со стороны кожи необходимо прекратить применение фенофибрата и проводить специфическое лечение. Тромбоэмболические осложнения В ходе проведения исследования FIELD в группе пациентов, получавших фенофибрат, наблюдалась сравнительно более высокая частота возникновения ТЭЛА и ТГВ, нежели в группе пациентов, получавших плацебо. Из 9795 пациентов, включенных в исследование FIELD, 4900 пациентов были рандомизированы в группу плацебо и 4985 пациентов — в группу фенофибрата. В группе пациентов, получавших плацебо, было зарегистрировано 48 случаев (1%) возникновения ТГВ, а в группе пациентов, получавших фенофибрат, зарегистрировано 67 подобных случаев (1,4%); Р=0,074. В группе пациентов, получавших плацебо, было зарегистрировано 32 случая (0,7%) возникновения легочной эмболии; в группе пациентов, получавших фенофибрат — 53 случая (1%); Р=0,022. Парадоксальное снижение содержания Хс-ЛПВП В клинических исследованиях и при постмаркетинговом применении описаны случаи выраженного снижения содержания Хс-ЛПВП (менее 2 мг/дл) после начала терапии фибратами у пациентов с сахарным диабетом и без диабета. Снижение содержания Хс-ЛПВП сопровождалось снижением содержания апо АI. Такое снижение обычно развивалось в период от 2 нед до нескольких лет после начала применения фибратов. Содержание Хс-ЛПВП оставалось низким до тех пор, пока продолжалась терапия фибратом. После прекращения терапии фибратом отмечался быстрый и устойчивый ответ. Клиническое значение такого снижения содержания Хс-ЛПВП не установлено. Рекомендуется контролировать уровень содержания Хс-ЛПВП в течение нескольких первых месяцев после начала терапии фибратом. При выраженном снижении содержания Хс-ЛПВП следует отменить препарат и продолжить контроль содержания ЛПВП до его возвращения к исходным значениям. Повторно назначать фибраты таким пациентам не следует.

Трайкор

Fenofibratum

30

блистерная упаковка

ЛСР-002450/08

Ирландия

1095

7000003770