Фамотидин таблетки 20мг 30шт

Фамотидин оказывает противоязвенное действие. Блокатор Н2-гистаминовых рецепторов III поколения. Подавляет базальную и стимулированную гистамином, гастрином и ацетилхолином продукцию соляной кислоты. Уменьшает активность пепсина. Усиливает защитные механизмы слизистой оболочки желудка, способствует заживлению связанных с воздействием соляной кислоты ее повреждений (в т. ч. рубцеванию стрессовых язв) и прекращению желудочно-кишечных кровотечений путем увеличения образования желудочной слизи, содержания в ней гликопротеидов, стимуляции секреции гидрокарбоната слизистой оболочкой желудка, эндогенного синтеза в ней простагландинов и скорости регенерации. Существенно не изменяет уровень гастрина в плазме. Слабо ингибирует оксидазную систему цитохрома Р450 в печени. После приема внутрь действие начинается через 1 час, достигает максимума в течение 3 часов. Продолжительность действия препарата при однократном приеме зависит от дозы и составляет от 12 до 24 часов. Фармакокинетика После приема внутрь быстро абсорбируется из желудочно-кишечного тракта, максимальная концентрация в плазме крови достигается в течение 1-3,5 часов. Биодоступность - 40-45%, увеличивается при приеме с пищей и снижается на фоне приема антацидов. Связь с белками плазмы - 15-20%. 30-35% фамотидина метаболизируется в печени (с образованием S-оксида). Проникает в спинномозговую жидкость, через плацентарный барьер, выделяется с грудным молоком. Элиминация, в основном, происходит через почки: 27-40% препарата выводится с мочой в неизмененном виде. Период полувыведения - 2,5-4 часа, у пациентов с клиренсом креатинина ниже 30 мл в минуту увеличивается до 10-12 часов. У пациентов с тяжелой почечной недостаточностью (клиренс креатинина ниже 10 мл/мин) период полувыведения возрастает до 20 часов.

Кинетика фамотидина носит линейный характер. Всасывание Фамотидин быстро всасывается. Биодоступность при пероральном применении составляет 40-45%. Биодоступность не зависит от приема пищи, но несколько снижается при применении антацидов; данный эффект не имеет клинического значения. Распределение После приема внутрь максимальная концентрация фамотидина в плазме крови достигается через 1-3 часа. При повторном приеме кумулятивного эффекта не возникает. Связывание с белками плазмы крови относительно низкое: 15-20%. Период полувыведения из плазмы крови: 2,3-3,5 часа. У пациентов с тяжелой почечной недостаточностью конечный период полувыведения фамотидина может превышать 20 часов. Метаболизм Фамотидин метаболизируется в печени. Единственным выявленным у человека метаболитом является сульфоксид. Выведение Фамотидин выводится почками (65-70%) и путем метаболизма (30-35%). Почечный клиренс составляет 250-450 мл/мин, что свидетельствует о некоторой степени канальцевой экскреции. 25-30% препарата при приеме внутрь и 65-70% препарата при внутривенном введении обнаруживается в моче в неизмененном виде. Небольшое количество может выводиться в форме сульфоксида. Фармакокинетика у отдельных групп пациентов Пациенты пожилого возраста (старше 65 лет) У пожилых пациентов клинически значимых изменений биодоступности фамотидина, связанных с возрастом, не отмечено. Пресистемный метаболизм фамотидина оказывает только незначительное влияние на биодоступность.

Перед началом лечения необходимо исключить возможность наличия злокачественного заболевания пищевода, желудка или двенадцатиперстной кишки. Фамотидин, как и все блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов, нежелательно резко отменять (синдром «рикошета»). При длительном лечении у ослабленных больных, в условиях стресса, возможны бактериальные поражения желудка с последующим распространением инфекции. Препарат следует принимать через 2 ч после приема итраконазола, кетоконазола, атазанавира, цефуроксима, дазатиниба во избежание значительного уменьшения их всасывания. Перерыв между приемом антацидов, сукральфата и фамотидина должен составлять не менее 1-2 часов. Блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов могут противодействовать влиянию пентагастрина и гистамина на кислотообразующую функцию желудка, поэтому в течение 24 часов, предшествующих тесту, применять блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов не рекомендуется. Блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов могут подавлять кожную реакцию на гистамин, приводя к ложноотрицательным результатам (перед проведением диагностических кожных проб для выявления аллергической кожной реакции немедленного типа применение блокаторов Н2-гистаминовых рецепторов рекомендуется прекратить). Во время лечения следует избегать употребления продуктов питания, напитков и других лекарственных средств, которые могут вызвать раздражение слизистой оболочки желудка. Больным с ожогами может потребоваться увеличение дозы препарата вследствие повышенного клиренса. Эффективность препарата в ингибировании ночной секреции кислоты в желудке может снижаться в результате курения. Влияние на способность к вождению автотранспорта и управлению механизмами Учитывая возможность развития побочных эффектов со стороны центральной нервной системы, вопрос о возможности занятий потенциально опасными видами деятельности, требующими повышенного внимания и быстроты психомоторных реакций, следует решать только после оценки индивидуальной реакции пациента на препарат.

Со стороны пищеварительной системы возможны: сухость во рту, тошнота, рвота, абдоминальные боли, редко - потеря аппетита, повышение активности "печеночных" трансаминаз, запор, диарея, желтуха, гепатоцеллюлярный, холестатический или смешанный гепатит, в отдельных случаях возможно развитие острого панкреатита. Со стороны нервной системы: головная боль, головокружение; астения, сонливость, бессонница, беспокойство, нервозность, депрессия, психоз; описаны случаи развития галлюцинаций, спутанности сознания, нечеткости зрительного восприятия, гипертермии. Со стороны сердечно-сосудистой системы: очень редко - снижение артериального давления, брадикардия, атриовентрикулярная блокада, аритмия, васкулит. Аллергические реакции: кожная сыпь, зуд, бронхоспазм, ангионевротический отек, многоформная эритема, эксфолиативный дерматит, синдром Стивенса-Джонсона, токсический эпидермальный некролиз, анафилактический шок. Со стороны органов кроветворения: редко - нейтропения, лейкопения, тромбоцитопения, гемолитическая анемия; в единичных случаях - агранулоцитоз, панцитопения, гипоплазия, аплазия костного мозга. Со стороны репродуктивной системы: при длительном приеме больших доз - гиперпролактинемия, гинекомастия, аменорея, снижение либидо, импотенция. Прочие: редко - лихорадка, артралгия, миалгия, звон в ушах, сухость кожи, алопеция.

Внутрь. Таблетки Фамотидин следует проглатывать, не разжевывая, запивая достаточным количеством воды. При язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки в фазе обострения, симптоматических язвах желудка и 12-перстной кишки (связанных с приемом НПВП, стрессовых, послеоперационных язвах), эрозивном гастродуодените обычно назначают по 0,02 г 2 раза в сутки или по 0,04 г 1 раз в сутки перед сном. При необходимости суточная доза может быть увеличена до 0,08-0,16 г. Курс лечения - 4-8 недель. При диспепсии, связанной с повышенной секреторной функцией желудка, назначают по 0,02 г 1-2 раза в сутки. С целью профилактики рецидивов язвенной болезни, кровотечений из верхних отделов желудочно-кишечного тракта, профилактики симптоматических язв (связанных с приемом НПВП, стрессовых, послеоперационных язв) назначают по 0,02 г 1 раз в сутки перед сном. При рефлюкс-эзофагите - 0,02-0,04 г 2 раза в сутки в течение 6-12 недель. При синдроме Золлингера-Эллисона дозу препарата и продолжительность курса лечения устанавливают индивидуально. Начальная доза обычно составляет 0,02 г каждые 6 часов и может быть увеличена до 0,160 г каждые 6 часов (тяжелые формы синдрома). Для профилактики аспирации желудочного сока при общей анестезии назначают по 0,04 г накануне вечером и/или утром перед операцией. При почечной недостаточности, если клиренс креатинина составляет менее 30 мл/мин или содержание креатинина в сыворотке крови более 3 мг/100 мл, суточную дозу препарата необходимо уменьшить до 0,02 г. В случае пропуска дозы, ее необходимо принять как можно скорее; не принимать, если наступило время приема следующей дозы; не удваивать дозы.

Фамотидин является мощным конкурентным ингибитором Н2-гистаминовых рецепторов. Основным клинически значимым фармакологическим действием фамотидина является ингибирование желудочной секреции. Фамотидин снижает как концентрацию соляной кислоты, так и объем желудочной секреции, в то время как изменения секреции пепсина пропорциональны секретируемому объему. У здоровых добровольцев и пациентов с повышенной желудочной секрецией фамотидин ингибирует базальную и ночную секрецию соляной кислоты, а также секрецию, стимулируемую введением пентагастрина, бетазола, кофеина, инсулина и физиологическим рефлексом блуждающего нерва. Продолжительность ингибирования секреции при применении доз 20 мг и 40 мг составляет 10-12 часов. Однократный вечерний прием препарата внутрь в дозе 20 и 40 мг подавляет базальную и ночную секрецию соляной кислоты. Ночная желудочная секреция ингибируется на 86-94% на протяжении не менее 10 часов. Применение препарата в той же дозе утром подавляет секрецию кислоты, стимулированную приемом пищи; степень ингибирования составляет 76-84% на протяжении 3-5 часов и 25-30% в течение 8-10 часов после применения. Фамотидин не оказывает влияния на содержание гастрина в сыворотке крови натощак или после приема пищи. Фамотидин не влияет на опорожнение желудка, экзокринную функцию поджелудочной железы, кровоток в печени и портальной системе. Фамотидин не влияет на активность изоферментов цитохрома P450. Антиандрогенного действия в клинических фармакологических исследованиях не отмечено. Концентрация гормонов в сыворотке крови после применения фамотидина не изменялась.

a:2:{s:4:"TYPE";s:4:"HTML";s:4:"TEXT";s:3337:"Перед началом лечения необходимо исключить возможность наличия злокачественного заболевания пищевода, желудка или двенадцатиперстной кишки, поскольку Фамотидин может маскировать симптомы. Симптомы язвенной болезни 12-перстной кишки могут исчезать в течение 1–2 недель, терапию следует продолжать до тех пор, пока рубцевание не подтверждено данными эндоскопического или рентгеновского исследования. Отменяют Фамотидин постепенно из-за риска развития синдрома "рикошета" при резкой отмене. При длительном лечении у ослабленных больных, а также при стрессе возможны бактериальные поражения желудка с последующим распространением инфекции. Фамотидин (блокатор Н2-гистаминовых рецепторов) следует принимать через 2 ч после приема итраконазола или кетоконазола во избежание значительного уменьшения их всасывания. Противодействует влиянию пентагастрина и гистамина на кислотообразующую функцию желудка, поэтому в течение 24 ч, предшествующих тесту, применять Фамотидин не рекомендуется. Фамотидин подавляет кожную реакцию на гистамин, приводя таким образом к ложноотрицательным результатам (перед проведением диагностических кожных проб для выявления аллергической кожной реакции немедленного типа использование Фамотидина рекомендуется прекратить). Во время лечения следует избегать употребления продуктов питания, напитков и др. ЛC, которые могут вызвать раздражение слизистой оболочки желудка. Эффективность Фамотидина в ингибировании ночной секреции кислоты в желудке может снижаться в результате курения. Больным с ожогами может потребоваться увеличение дозы препарата вследствие повышенного клиренса. В случае пропуска дозы, ее необходимо принять как можно скорее; не принимать, если наступило время приема следующей дозы; не удваивать дозы. При отсутствии улучшений необходима консультация врача.";}