Каптоприл-Акос таблетки 50мг 20шт представляет собой препарат, ингибирующий АПФ с сосудорасширяющими свойствами. Эффективен при лечении патологий ССС и препятствует их дальнейшему развитию. Повышает устойчивость к нагрузкам.Рекомендуют при:- инфаркте миокарда;- сердечной недостаточности;- повышенном артериальном давлении;- дисфункции левого желудочка;- нефропатии (диабетической);Таблетки Каптоприл-Акос 0.05г 20шт не используют при индивидуальной непереносимости компонентов и ингибиторов АПФ, функциональных нарушениях печени и/или почек, гиперкалемии, пониженном давлении, стенозах, отеке Квинке, до 18 лет, при беременности и лактации.

1000334312

По рецепту

Каптоприл

Captopril

картонная упаковка

ЛП-003594

1

Таблетки белого или почти белого цвета, с характерным запахом, круглые, плоскоцилиндрической формы, с фаской и риской; допускается наличие "мраморности".10 шт. - упаковки контурные ячейковые (2) - пачки картонные.

При приеме внутрь начальная доза - по 6.25-12.5 мг 2-3 раза/сут. При недостаточном эффекте дозу постепенно увеличивают до 25-50 мг 3 раза/сут. При нарушениях функции почек суточную дозу следует уменьшить.Максимальная суточная доза составляет 150 мг.

После приема внутрь не менее 75% быстро абсорбируется из ЖКТ. Одновременный прием пищи уменьшает всасывание на 30-40%. Cmax в плазме крови достигается через 30-90 мин. Связывание с белками, преимущественно с альбумином, составляет 25-30%. Выделяется с грудным молоком. Метаболизируется в печени с образованием дисульфидного димера каптоприла и каптоприл-цистеиндисульфида. Метаболиты фармакологически неактивны.T1/2 составляет менее 3 ч и увеличивается при почечной недостаточности (3.5-32 ч). Более 95% выводится почками, 40-50% в неизмененном виде, остальная часть - в виде метаболитов.При хронической почечной недостаточности кумулирует.

Артериальная гипертензия (в т.ч. реноваскулярная), хроническая сердечная недостаточность (в составе комбинированной терапии), нарушения функции левого желудочка после перенесенного инфаркта миокарда у пациентов, находящихся в клинически стабильном состоянии. Диабетическая нефропатия при сахарном диабете 1 типа (при альбуминурии более 30 мг/сут).

Со стороны ЦНС и периферической нервной системы: головокружение, головная боль, чувство усталости, астения, парестезии.Со стороны сердечно-сосудистой системы: ортостатическая гипотензия; редко - тахикардия.Со стороны пищеварительной системы: тошнота, снижение аппетита, нарушение вкусовых ощущений; редко - боли в животе, диарея или запор, повышение активности печеночных трансаминаз, гипербилирубинемия; признаки гепатоцеллюлярного повреждения (гепатит); в отдельных случаях - холестаз; в единичных случаях - панкреатит.Со стороны системы кроветворения: редко - нейтропения, анемия, тромбоцитопения; очень редко у пациентов с аутоиммунными заболеваниями - агранулоцитоз.Со стороны обмена веществ: гиперкалиемия, ацидоз.Со стороны мочевыделительной системы: протеинурия, нарушение функции почек (повышение концентрации мочевины и креатинина в крови).Со стороны дыхательной системы: сухой кашель.Аллергические реакции: кожная сыпь; редко - отек Квинке, бронхоспазм, сывороточная болезнь, лимфаденопатия; в отдельных случаях - появление антиядерных антител в крови.

Беременность, период лактации, возраст до 18 лет, повышенная чувствительность к каптоприлу и другим ингибиторам АПФ.

При одновременном применении с иммунодепрессантами, цитостатиками повышается риск развития лейкопении.При одновременном применении с калийсберегающими диуретиками (в т.ч. спиронолактоном, триамтереном, амилоридом), препаратами калия, заменителями соли и БАД к пище, содержащими калий, возможно развитие гиперкалиемии (особенно у пациентов с нарушениями функции почек), т.к. ингибиторы АПФ уменьшают содержание альдостерона, что приводит к задержке калия в организме на фоне ограничения выведения калия или его дополнительного поступления в организм.При одновременном применении ингибиторов АПФ и НПВС повышается риск развития нарушений функции почек; редко наблюдается гиперкалиемия.При одновременном применении с "петлевыми" диуретиками или тиазидными диуретиками возможна выраженная артериальная гипотензия, особенно после приема первой дозы диуретика, по-видимому, за счет гиповолемии, которая приводит к транзиторному усилению антигипертензивного действия каптоприла. Имеется риск развития гипокалиемии. Повышение риска развития нарушений функции почек.При одновременном применении со средствами для наркоза возможна тяжелая артериальная гипотензия.При одновременном применении с азатиоприном возможно развитие анемии, что обусловлено угнетением активности эритропоэтина под влиянием ингибиторов АПФ и азатиоприна. Описаны случаи развития лейкопении, что может быть связано с аддитивным угнетением функции костного мозга.При одновременном применении с аллопуринолом повышается риск развития гематологических нарушений; описаны случаи развития тяжелых реакций повышенной чувствительности, включая синдром Стивенса-Джонсона.При одновременном применении алюминия гидроксида, магния гидроксида, магния карбоната уменьшается биодоступность каптоприла.Ацетилсалициловая кислота в высоких дозах может уменьшать антигипертензивное действие каптоприла. Окончательно не установлено, уменьшает ли ацетилсалициловая кислота терапевтическую эффективность ингибиторов АПФ у пациентов с ИБС и сердечной недостаточностью. Характер этого взаимодействия зависит от течения заболевания. Ацетилсалициловая кислота, ингибируя ЦОГ и синтез простагландинов, может вызывать вазоконстрикцию, что приводит к уменьшению сердечного выброса и ухудшению состояния пациентов с сердечной недостаточностью, получающих ингибиторы АПФ.Имеются сообщения о повышении концентрации дигоксина в плазме крови при одновременном применении каптоприла с дигоксином. Риск развития лекарственного взаимодействия повышен у пациентов с нарушениями функции почек.При одновременном применении с индометацином, ибупрофеном уменьшается антигипертензивное действие каптоприла, по-видимому, вследствие ингибирования под влиянием НПВС синтеза простагландинов (которые, как полагают, играют определенную роль в развитии гипотензивного эффекта ингибиторов АПФ).При одновременном применении с инсулинами, гипогликемическими средствами производными сульфонилмочевины возможно развитие гипогликемии за счет повышения толерантности к глюкозе.При одновременном применении ингибиторов АПФ и интерлейкина-3 существует риск развития артериальной гипотензии.При одновременном применении с интерфероном альфа-2а или интерфероном бета описаны случаи развития тяжелой гранулоцитопении.При переходе с приема клонидина на каптоприл антигипертензивное действие последнего развивается постепенно. В случае внезапной отмены клонидина у пациентов, получающих каптоприл, возможно резкое повышение АД.При одновременном применении лития карбоната увеличивается концентрация лития в сыворотке крови, сопровождающаяся симптомами интоксикации.При одновременном применении с миноксидилом, нитропруссидом натрия усиливается антигипертензивное действие.При одновременном применении с орлистатом возможно уменьшение эффективности каптоприла, что может привести к повышению АД, гипертоническому кризу, описан случай кровоизлияния в мозг.При одновременном применении ингибиторов АПФ с перголидом возможно усиление антигипертензивного эффекта.При одновременном применении с пробенецидом уменьшается почечный клиренс каптоприла.При одновременном применении с прокаинамидом возможно повышение риска развития лейкопении.При одновременном применении с триметопримом возникает риск развития гиперкалиемии, особенно у пациентов с нарушениями функции почек.При одновременном применении с хлорпромазином возникает риск развития ортостатической гипотензии.При одновременном применении с циклоспорином имеются сообщения о развитии острой почечной недостаточности, олигурии.Полагают, что возможно уменьшение эффективности антигипертензивных средств при одновременном применении с эритропоэтинами.

Применение каптоприла приводит к снижению ОПСС у пациентов с артериальной гипертензией без изменения или увеличения сердечного выброса. После приема каптоприла наблюдается увеличение почечного кровотока, СКФ обычно не изменяется. Снижение АД обычно происходит максимально через 60–90 мин после перорального приема индивидуальной дозы каптоприла. Продолжительность эффекта зависит от дозы. Снижение АД может прогрессировать, поэтому для достижения максимального терапевтического эффекта может потребоваться несколько недель терапии. Каптоприл и тиазидные диуретики оказывают аддитивное действие на снижение АД. В противоположность этому, каптоприл и бета-адреноблокаторы при совместном применении оказывают меньший, чем аддитивный, эффект.АД снижается примерно в одинаковой степени как в положении стоя, так и в положении лежа на спине. Ортостатические эффекты и тахикардия развиваются нечасто, но могут возникать у пациентов с гиповолемией. Резкая отмена каптоприла не была связана с быстрым повышением АД. У пациентов с сердечной недостаточностью было продемонстрировано значительное снижение ОПСС и АД (постнагрузка), снижение давления заклинивания в легочных капиллярах (предварительная нагрузка) и легочного сосудистого сопротивления, увеличение сердечного выброса и времени переносимости физической нагрузки. Эти гемодинамические и клинические эффекты возникают после приема первой дозы и, по-видимому, сохраняются на протяжении всей терапии. Плацебо-контролируемые исследования продолжительностью 12 нед с участием пациентов без адекватного ответа на прием диуретиков и дигиталиса и открытые исследования продолжительностью до 18 мес показали сохранение положительного действия на переносимость физической нагрузки. Клиническое улучшение наблюдалось у некоторых пациентов, когда немедленные гемодинамические эффекты были минимальными.Проведено многоцентровое рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование по изучению выживаемости и увеличения объема желудочков (SAVE) с участием 2231 пациента (в возрасте от 21 до 79 лет), перенесших острую фазу инфаркта миокарда и не имевших ИБС в стадии обострения. Пациенты имели дисфункцию левого желудочка, определяемую как фракция выброса левого желудочка в покое ≤40%, но на момент рандомизации симптоматика была недостаточной, чтобы требовать терапии ингибиторами АПФ при сердечной недостаточности. Около половины пациентов в прошлом имели симптомы сердечной недостаточности. Пациенты получали тестовую дозу 6,25 мг каптоприла перорально и были рандомизированы в течение 3–16 дней после инфаркта для получения либо каптоприла, либо плацебо в дополнение к традиционной терапии. Прием каптоприла начинался с дозы 6,25 или 12,5 мг 3 раза в день, и через 2 нед дозу титровали до достижения целевой поддерживающей дозы 50 мг 3 раза в день. Около 80% пациентов получали целевую дозу в конце исследования. Пациенты наблюдались как минимум 2 года и до 5 лет, средний период наблюдения составил 3,5 года.Исходное АД составляло 113/70 и 112/70 мм рт.ст. в группах плацебо и каптоприла соответственно. АД незначительно повысилось в обеих группах лечения во время исследования и было несколько ниже в группе пациентов, получавших каптоприл (119/74 против 125/77 мм рт.ст. через 1 год). Терапия каптоприлом улучшила долгосрочную выживаемость и клинические результаты по сравнению с плацебо. Снижение риска смертности от всех причин составило 19% (p=0,02), а смертности от сердечно-сосудистых заболеваний — 21% (p=0,014). У пациентов, получавших каптоприл, было на 22% (p=0,034) меньше случаев первой госпитализации по поводу сердечной недостаточности. По сравнению с плацебо, в группе получавших каптоприл было на 22% меньше пациентов, у которых развились симптомы клинически выраженной сердечной недостаточности. Не выявлено значительных различий между группами по общему количеству госпитализаций по всем причинам (2056 в группе плацебо, 2036 в группе получавших каптоприл). Каптоприл хорошо переносился в сочетании с другими ЛС, такими как ацетилсалициловая кислота, бета-адреноблокаторы, нитраты, вазодилататоры, БКК и диуретики.В многоцентровом двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании 409 пациентов в возрасте от 18 до 49 лет любого пола, с гипертензией или без нее, инсулинзависимым сахарным диабетом (ювенильный тип, начало в возрасте до 30 лет), ретинопатией, протеинурией ≥500 мг/сут и креатинином сыворотки ≤2,5 мг/дл были рандомизированы в группу плацебо или получающих каптоприл (25 мг 3 раза в день) и наблюдались в течение максимум 4,8 года (в среднем 3 года). Для достижения контроля АД пациенты в обеих группах по мере необходимости получали дополнительные гипотензивные ЛС (диуретики, бета-адреноблокаторы, средства центрального действия или вазодилататоры).В группе пациентов, получавших каптоприл, наблюдалось снижение риска удвоения уровня креатинина в сыворотке крови на 51% (p<0,01) и достижения комбинированной конечной точки в виде терминальной стадии почечной недостаточности (диализ или трансплантация) или смерти (p<0,01) на 51%. Лечение каптоприлом привело к снижению экскреции белка с мочой на 30% в течение первых 3 мес (p <0,05), которое сохранялось на протяжении всего исследования. В группе пациентов, получавших каптоприл, наблюдался несколько лучший контроль АД, чем в группе плацебо, но влияние каптоприла на функцию почек было больше, чем можно было бы ожидать только от снижения АД. Каптоприл хорошо переносился этой группой пациентов.В двух многоцентровых двойных слепых плацебо-контролируемых исследованиях в общей сложности 235 пациентов с нормальным АД и инсулинзависимым сахарным диабетом, ретинопатией и микроальбуминурией (от 20 до 200 мкг/мин) были рандомизированы в группы плацебо или получающих каптоприл (50 мг 2 раза в день) и наблюдались в течение максимум 2 лет. Каптоприл задерживал прогрессирование заболевания до выраженной нефропатии (протеинурия ≥500 мг/день) в обоих исследованиях (снижение риска на 67–76%, p<0,05). Каптоприл также снижал скорость выведения альбумина. Однако долгосрочный клинический успех от замедления развития заболевания от микроальбуминурии до протеинурии не установлен.Исследования на крысах и кошках показывают, что каптоприл не проникает через ГЭБ в значительной степени.

Следует иметь в виду, что применение каптоприла во II и III триместрах беременности может вызывать нарушения развития и гибель плода. При установленной беременности каптоприл следует немедленно отменить.Каптоприл выделяется с грудным молоком. При необходимости применения в период лактации следует решить вопрос о прекращении грудного вскармливания.

Анафилактоидные и возможные родственные реакцииПоскольку ингибиторы АПФ влияют на метаболизм эйкозаноидов и полипептидов, включая эндогенный брадикинин, предполагается, что у пациентов, получающих каптоприл, могут наблюдаться различные побочные реакции, некоторые из которых могут быть серьезными.Ангионевротический отек головы и шеи. Ангионевротический отек с вовлечением конечностей, лица, губ, слизистых оболочек, языка, голосовой щели или гортани наблюдался у пациентов, получавших ингибиторы АПФ, включая каптоприл. Ангионевротический отек, затрагивающий язык, голосовую щель или гортань, может привести к обструкции дыхательных путей и летальному исходу. Необходимо незамедлительно начать неотложную терапию, включая, но не ограничиваясь п/к введением раствора эпинефрина 1:1000. Отек лица, слизистых оболочек рта, губ и конечностей обычно проходят после отмены каптоприла, в некоторых случаях требовалась медикаментозная терапия.У пациентов, получающих одновременно ингибитор АПФ и ингибитор mTOR (например, темсиролимус, сиролимус, эверолимус), возможен повышенный риск развития ангионевротического отека.Ангионевротичекий отек слизистой оболочки кишечника. Сообщалось о развитии ангионевротического отека слизистой оболочки кишечника у пациентов, получавших ингибиторы АПФ. Эти пациенты жаловались на боль в животе (с тошнотой или рвотой или без них), в некоторых случаях не было ангионевротического отека лица в анамнезе и наблюдался нормальный уровень С1-эстеразы. Отек диагностировали с помощью КТ или УЗИ брюшной полости или во время операции, симптомы разрешались после прекращения приема ингибитора АПФ. Ангионевротический отек слизистой оболочки кишечника следует включать в дифференциальный диагноз у пациентов с болью в животе, получающих ингибиторы АПФ.Анафилактоидные реакции при десенсибилизации. У двух пациентов, получавших десенсибилизирующую терапию ядом перепончатокрылых на фоне приема ингибиторов АПФ, наблюдались жизнеугрожающие анафилактоидные реакции. У тех же пациентов эти реакции удалось предотвратить временным прекращением приема ингибиторов АПФ, но они снова появились при возобновлении применения ЛС.Анафилактоидные реакции во время диализа. Сообщалось об анафилактоидных реакциях у пациентов, находящихся на диализе с использованием мембран с высокой проницаемостью (например, AN69) и одновременно получающих ингибитор АПФ. У таких пациентов следует рассмотреть возможность использования диализной мембраны другого типа или другого класса лекарств. Сообщалось также об анафилактоидных реакциях у пациентов при аферезе ЛПНП с декстран-сульфатным сорбентом.Нейтропения/агранулоцитозНейтропения (<1000/мм3) с гипоплазией костного мозга возникала в результате применения каптоприла. Примерно у половины пациентов с нейтропенией развивались системные инфекции или инфекции полости рта или другие признаки агранулоцитоза. Риск развития нейтропении зависит от клинического состояния пациента. В клинических исследованиях с участием пациентов с артериальной гипертензией с нормальной функцией почек (креатинин сыворотки <1,6 мг/дл и отсутствие коллагеновых сосудистых заболеваний) нейтропения наблюдалась у 1 из более чем 8600 пролеченных пациентов. У пациентов с почечной недостаточностью (креатинин сыворотки ≥1,6 мг/дл), но без коллагеновых сосудистых заболеваний, риск развития нейтропении в клинических исследованиях составлял примерно 1:500, что более чем в 15 раз превышает таковой при неосложненной гипертензии. У этих пациентов суточная доза каптоприла была относительно высокой, в особенности с учетом их пониженной функции почек. Возможна связь развития нейтропении с одновременным применением каптоприла и аллопуринола у пациентов с почечной недостаточностью.У пациентов с коллагеновыми сосудистыми заболеваниями (например, СКВ, склеродермия) и нарушением функции почек нейтропения отмечалась у 3,7% пациентов в ходе клинических исследований. Хотя ни у одного из более чем 750 пациентов с сердечной недостаточностью, участвовавших в официальных клинических исследованиях, не наблюдалось развитие нейтропении, она отмечалась во время последующего клинического опыта. Примерно в половине зарегистрированных случаев уровень сывороточного креатинина составлял ≥1,6 мг/дл, и более 75% этих случаев наблюдались у пациентов, также получавших прокаинамид. Аналогичные факторы риска развития нейтропении имеются у пациентов с сердечной недостаточностью.Нейтропения обычно выявляется в течение 3 мес после начала приема каптоприла. Исследования костного мозга у пациентов с нейтропенией постоянно выявляли миелоидную гипоплазию костного мозга, часто сопровождающуюся эритроиднойгипоплазией и снижением количества мегакариоцитов (например, гипоплазия костного мозга и панцитопения); иногда наблюдались анемия и тромбоцитопения.В целом количество нейтрофилов возвращалось к норме примерно через 2 нед после прекращения приема каптоприла, а серьезные инфекции развивались у пациентов с клинически сложными случаями. Около 13% случаев нейтропении закончились смертельным исходом, из них почти все произошли у пациентов с серьезными заболеваниями, включая коллагеновые сосудистые заболевания, почечную недостаточность, сердечную недостаточность или получавших иммунодепрессанты, или при комбинации этих осложняющих факторов.Обследование пациента с гипертонической болезнью или сердечной недостаточностью всегда должно включать оценку функции почек.Применение каптоприла у пациентов с нарушением функции почек должно включать оценку количества лейкоцитов до начала лечения и примерно с двухнедельными интервалами в течение примерно 3 мес терапии, а затем периодически.Пациентам с коллагеновыми сосудистыми заболеваниями или получающим другие ЛС с известной способностью влиять на функцию лейкоцитов или иммунный ответ, особенно при нарушении функции почек, каптоприл следует назначать только после оценки соотношения польза-риск и применять с осторожностью.Все пациенты, получающие каптоприл, должны информировать врача о любых признаках инфекции (например, боль в горле, лихорадка). При подозрении на инфекцию следует незамедлительно провести подсчет лейкоцитов.Поскольку отмена каптоприла и сопутствующих ЛС обычно приводит к быстрому возвращению количества лейкоцитов к норме, после подтверждения нейтропении (количество нейтрофилов <1000/мм3) врач должен отменить каптоприл и внимательно следить за состоянием пациента.ПротеинурияОбщий белок в моче >1 г/сут наблюдался примерно у 0,7% пациентов, получавших каптоприл. Около 90% этих пациентов имели признаки предшествующего заболевания почек или получали относительно высокие дозы каптоприла (более 150 мг/сут). Нефротический синдром отмечался примерно у 1/5 пациентов с протеинурией. В большинстве случаев протеинурия проходила или почти проходила в течение 6 мес независимо от продолжения приема каптоприла. Такие параметры функции почек, как азот мочевины крови и уровень креатинина, редко изменялись у пациентов с протеинурией.ГипотензияЧрезмерная гипотензия редко наблюдается у пациентов с артериальной гипертензией, но является возможным следствием использования каптоприла у лиц с дефицитом натрия/ОЦК (например, при интенсивном лечении диуретиками), у пациентов с сердечной недостаточностью или которым проводится диализ. При сердечной недостаточности, когда АД было нормальным или низким, временное снижение среднего АД более чем на 20% было зарегистрировано примерно у половины пациентов. Такая транзиторная гипотензия более вероятна после любой из первых нескольких доз и обычно хорошо переносится, не вызывая никаких симптомов или кратковременного легкого головокружения, хотя в редких случаях она была связана с аритмией или нарушениями проводимости. Артериальная гипотензия явилась причиной отмены препарата у 3,6% пациентов с сердечной недостаточностью. Из-за потенциального резкого снижения АД у таких пациентов применение каптоприла следует начинать под тщательным медицинским наблюдением. Начальная доза 6,25 или 12,5 мг 3 раза в день может минимизировать гипотензивный эффект. За состоянием пациентов следует установить внимательное наблюдение в течение первых 2 нед лечения и каждый раз при увеличении дозы каптоприла и/или диуретика. У пациентов с сердечной недостаточностью снижение дозы диуретика, если это возможно, может минимизировать падение АД. Гипотензия сама по себе не является причиной для прекращения приема каптоприла. Некоторое снижение системного АД является частым и ожидаемым показателем в начале лечения сердечной недостаточности с применением каптоприла. Магнитуда снижения максимальна в начале курса лечения, затем этот эффект стабилизируется в течение 1–2 нед, и АД обычно возвращается к уровню до лечения без снижения терапевтической эффективности в течение 2 мес.Печеночная недостаточностьВ редких случаях применение ингибиторов АПФ ассоциировалось с развитием синдрома, начинающегося с холестатической желтухи и прогрессирующего до фульминантного некроза печени и иногда смертельного исхода. Механизм этого синдрома не выяснен. Пациенты, получающие ингибиторы АПФ, у которых развивается желтуха или заметное повышение уровня печеночных ферментов, должны прекратить прием ингибитора АПФ и получить соответствующее медицинское наблюдение.Нарушение функции почекГипертензия. У некоторых пациентов с заболеванием почек, особенно с тяжелым стенозом почечной артерии, выявлялось увеличение уровня азота мочевины крови и сывороточного креатинина после снижения АД с применением каптоприла. Может потребоваться уменьшение дозы каптоприла и/или отмена диуретика. У некоторых из этих пациентов оказалось невозможно нормализовать АД и поддерживать адекватную почечную перфузию.Сердечная недостаточность. При длительном применении каптоприла примерно у 20% пациентов развивается стабильное увеличение уровня азота мочевины крови и сывороточного креатинина более чем на 20% выше нормы или исходного уровня. Менее чем у 5% пациентов, обычно с тяжелым хроническим заболеванием почек, потребовалось прекращение лечения из-за прогрессирующего повышения уровня креатинина, последующее улучшение, вероятно, зависит от тяжести основного заболевания почек.ГиперкалиемияПовышение уровня калия в сыворотке крови наблюдалось у некоторых пациентов, получавших ингибиторы АПФ, включая каптоприл. При лечении ингибиторами АПФ группу риска развития гиперкалиемии составляют пациенты, имеющие почечную недостаточность, сахарный диабет, использующие сопутствующие калийсберегающие диуретики, добавки калия или заменители соли, содержащие калий или другие ЛС, связанные с повышением уровня калия в сыворотке крови. В исследовании с участием пациентов с сахарным диабетом типа 1 с протеинурией частота отмены лечения каптоприлом из-за гиперкалиемии составила 2% (4/207). В двух исследованиях с участием пациентов с сахарным диабетом типа 1 с микроальбуминурией, имеющих нормальное АД, ни у одного из пациентов в группе получавших каптоприл не было гиперкалиемии (0/116).КашельПри применении всех ингибиторов АПФ, предположительно, из-за ингибирования деградации эндогенного брадикинина, сообщалось о стойком непродуктивном кашле, который всегда проходил после прекращения терапии. Кашель, вызванный ингибиторами АПФ, следует учитывать при дифференциальной диагностике кашля.Клапанный стенозТеоретически существует опасение, что пациенты со стенозом аорты могут подвергаться особому риску снижения эффективности коронарной перфузии при лечении вазодилататорами, потому что у них не происходит такого сильного снижения постнагрузки, как у других.Хирургия/анестезияУ пациентов, перенесших серьезное хирургическое вмешательство или во время анестезии с применением ЛС, вызывающих гипотензию, каптоприл может блокировать образование ангиотензина II в результате компенсаторного высвобождения ренина. Если гипотензия возникает и считается результатом этого механизма, ее можно корректировать увеличением ОЦК.ДетиНоворожденные с историей внутриутробного воздействия каптоприла. При возникновении олигурии или гипотензии, необходимо обратить внимание на поддержание АД и почечной перфузии. Заместительные переливания крови или диализ могут потребоваться для регресии гипотензии и/или восстановления нарушенной функции почек. Каптоприл может быть удален из кровотока взрослых с помощью гемодиализа, однако данных об эффективности проведения гемодиализа для его удаления из кровотока новорожденных или детей недостаточно. Перитонеальный диализ неэффективен для удаления каптоприла, отсутствует информация о применимости заместительного переливания крови для выведения каптоприла из общего кровотока.Безопасность и эффективность применения каптоприла у педиатрических пациентов не установлены. Имеется ограниченный опыт применения каптоприла у детей, дозировка в расчете на единицу массы тела, как правило, была сравнима с таковой у взрослых или меньше.Младенцы, особенно новорожденные, могут быть более восприимчивыми к неблагоприятным гемодинамическим эффектам каптоприла. Сообщалось о чрезмерном, длительном и непредсказуемом снижении АД и связанных с ним осложнениях, включая олигурию и судороги. Каптоприл следует применять у педиатрических пациентов только в том случае, если другие меры по контролю АД оказались неэффективными.

Ингибитор АПФ

Необходима осторожность при управлении транспортными средствами или выполнении другой работы, требующей повышенного внимания, т.к. возможно головокружение, особенно после начальной дозы каптоприла.

Антигипертензивное средство, ингибитор АПФ. Механизм антигипертензивного действия связан с конкурентным ингибированием активности АПФ, что приводит к снижению скорости превращения ангиотензина I в ангиотензин II (который оказывает выраженное сосудосуживающее действие и стимулирует секрецию альдостерона в коре надпочечников). Кроме того, каптоприл, по-видимому, оказывает влияние на кинин-калликреиновую систему, препятствуя распаду брадикинина. Гипотензивный эффект не зависит от активности ренина плазмы, снижение АД отмечают при нормальной и даже сниженной концентрации гормона, что обусловлено воздействием на тканевую РААС. Увеличивает коронарный и почечный кровоток.Благодаря сосудорасширяющему действию, уменьшает ОПСС (постнагрузку), давление заклинивания в легочных капиллярах (преднагрузку) и сопротивление в легочных сосудах; повышает минутный объем сердца и толерантность к нагрузке. При длительном применении уменьшает выраженность гипертрофии миокарда левого желудочка, предотвращает прогрессирование сердечной недостаточности и замедляет развитие дилатации левого желудочка. Способствует снижению содержания натрия у пациентов с хронической сердечной недостаточностью. Расширяет артерии в большей степени, чем вены. Улучшает кровоснабжение ишемизированного миокарда. Уменьшает агрегацию тромбоцитов.Понижает тонус выносящих артериол клубочков почек, улучшая внутриклубочковую гемодинамику, препятствует развитию диабетической нефропатии.

Лечение: в первую очередь необходима коррекция гипотензии. Методом выбора для восстановления АД является увеличение ОЦК с помощью в/в инфузии физиологического раствора.Хотя каптоприл может быть удален из кровотока взрослых с помощью гемодиализа, данных об эффективности гемодиализа для его удаления из кровотока у новорожденных или детей недостаточно. Перитонеальный диализ неэффективен для удаления каптоприла. Нет информации о возможности применения заместительного переливания крови для выведения каптоприла из общего кровотока.

Каптоприл-Акос

Синтез

Россия

60 месяцев

Таблетки

4f9a3810-3fe9-42ec-a630-a3fc22e32cd9