1000339953

По рецепту

Trimethazidinum

картонная упаковка

ЛП-002091

1

Таблетки круглые, двояковыпуклые, покрытые пленочной оболочкой розового цвета. На поперечном разрезе - почти белого цвета. Допускается незначительная шероховатость.

Внутрь, во время еды.Депренорм® ОД принимают по 1 таблетке 70 мг 1 раз в сутки (утром).Таблетки следует принимать целиком, не разжевывая запивая водой. Продолжительность терапии определяется врачом.Эффективность терапии оценивают после 3 месяцев применения препарата. При отсутствии эффекта от проводимой терапии прием препарата Депренорм ®ОД следует прекратить.Максимальная суточная доза триметазидина составляет 70 мг.Применение в особых клинических группах пациентовУ пациентов с почечной недостаточностьюУ пациентов с почечной недостаточностью средней степени тяжести и тяжелой степени (КК менее 60 мл/мин) применение препарата противопоказано, так как рекомендованная суточная доза триметазидина для таких пациентов составляет 35 мг, у таблеток препарата Депренорм ОД отсутствует риска для обеспечения требуемого режима дозирования.У пациентов в возрасте старше 75 летУ пациентов старше 75 лет может наблюдаться повышенная экспозиция триметазидина из-за возрастного снижения функции почек. Подбор дозы у пациентов старше 75 лет должен проводиться с осторожностью.

Триметазидин в условиях ишемии и гипоксии предотвращает внутриклеточное снижение активности аденозинтрифосфатазы (АТФ), сохраняя энергетический метаболизм и обеспечиваягомеостаз клеток за счет обеспечения нормального функционирования ионных каналов клеточных мембран и трансмембранного натрий-калиевого потока. Он ингибирует бета-окислениежирных кислот, селективно блокируя фермент 3-кетоацил-КоАтиолазу, что усиливает окисление глюкозы. Клеткам в состоянии ишемии для получения энергии в процессе окисленияглюкозы требуется меньше кислорода, чем в процессе бетаокисления жирных кислот.Переключение энергетического метаболизма клеток с окисления жирных кислот на окисление глюкозы лежит в основе фармакологических эффектов триметазидина. В экспериментальных условиях показано, что препарат:-поддерживает энергетический метаболизм сердца и нейросенсорных тканей в условиях ишемии;-уменьшает выраженность внутриклеточного ацидоза и изменений трансмембранного потока ионов, возникающих при ишемии;-снижает миграцию и инфильтрацию полиядерных нейтрофилов в ишемизированных и реперфузируемых тканях сердца;-уменьшает размер повреждений миокарда;-не оказывает неблагоприятного воздействия на параметры гемодинамики.У пациентов с ишемической болезнью сердца триметазидин действует как метаболический агент, сохраняя в миокарде достаточную внутриклеточную активность высокоэнергетических фосфатов. Антиишемический эффект достигается без влияния на гемодинамику.У пациентов со стенокардией триметазидин:-увеличивает коронарный резерв, тем самым замедляя наступление ишемии, вызванной физической нагрузкой, начиная с 15-го дня терапии;-ограничивает колебания артериального давления, вызванные физической нагрузкой, без значительных изменений частоты сердечных сокращений;-снижает частоту приступов стенокардии и потребность в приеме нитроглицерина короткого действия;-улучшает сократительную функцию левого желудочка у пациентов с ишемической дисфункцией.

ИБС: профилактика приступов стабильной стенокардии (в составе комбинированной терапии).

Нежелательные реакции, определенные как нежелатель- ные явления, имеющие, по крайней мере, возможное от- ношение к лечению триметазидином, приведены в следу- ющей градации: очень часто (>1/10); часто (>1/100, <1/10); нечасто (>1/1000, <1/100); редко (>1/10000, <1/1000); очень редко (<1/10000), неуточненной частоты (частота не может быть подсчитана по доступным данным).Нарушения со стороны крови и лимфатической системыНеуточненной частоты: агранулоцитоз, тромбоцитопения, тромбоцитопеническая пурпура.Нарушения со стороны нервной системыЧасто: головокружение, головная боль;Неуточненной частоты: симптомы паркинсонизма (тремор, акинезия, повышение тонуса), неустойчивость походки, синдром «беспокойных ног», другие связанные с ними двигательные нарушения, обычно обратимые после прекращения терапии. Нарушения сна (бессонница, сонливость).Нарушения со стороны органа слуха и лабиринтные нарушенияНеуточненной частоты: вертиго.Нарушения со стороны сердцаРедко: ощущение сердцебиения, экстрасистолия, тахикардия.Нарушения со стороны сосудовРедко: артериальная гипотензия, ортостатическая гипотензия, кото- рая может сопровождаться общим недомоганием, головокружением или падением, особенно при одновременном приеме гипотензивных препаратов. «Приливы» крови к коже лица.Нарушения со стороны желудочно-кишечного трактаЧасто: боль в животе, диарея, диспепсия, тошнота, рвота.Неуточненной частоты: запор.Нарушения со стороны печени и желчевыводящих путейНеуточненной частоты: гепатит.Нарушения со стороны кожи и подкожных тканейЧасто: кожная сыпь, кожный зуд, крапивница;Неуточненной частоты: острый генерализованный экзантематозный пустулез (ОГЭП), ангионевротический отек.Общие расстройства и нарушения в месте введенияЧасто: астения.

Повышенная чувствительность к триметазидину и другим компонентам препарата;тяжелая почечная недостаточность (КК менее 30 мл/мин);болезнь Паркинсона, симптомы паркинсонизма, тремор, синдром беспокойных ног и другие симптомы, связанные с нарушениями движения; детский возраст до 18 лет.

Данных о взаимодействии препарата с другими лекарственными средствами нет.

Механизм действияТриметазидин предотвращает снижение внутриклеточной концентрации аденозинтрифосфата (АТФ) путем сохранения энергетического метаболизма клеток в состоянии гипоксии. Таким образом, препарат обеспечивает нормальное функционирование мембранных ионных каналов, транс-мембранный перенос ионов калия и натрия и сохранение клеточного гомеостаза.Триметазидин ингибирует окисление жирных кислот за счет селективного ингибирования фермента 3-кетоацил-КоАт-иолазы (3-КАТ) митохондриальной длинноцепочечной изоформы жирных кислот, что приводит к усилению окисления глюкозы и ускорению гликолиза с окислением глюкозы, что и обусловливает защиту миокарда от ишемии. Переключение энергетического метаболизма с окисления жирных кислот на окисление глюкозы лежит в основе фармакологических свойств триметазидина.Фармакодинамические свойства:− поддерживает энергетический метаболизм сердца и нейросенсорных тканей во время ишемии;− уменьшает выраженность внутриклеточного ацидоза и изменений трансмембранного ионного потока, возникающих при ишемии;− понижает уровень миграции и инфильтрации полинуклеарных нейтрофилов в ишемизированных и реперфузированных тканях сердца;− уменьшает размер повреждения миокарда;− не оказывает прямого воздействия на показатели гемодинамики.− У пациентов со стенокардией триметазидин:− увеличивает коронарный резерв, тем самым замедляя наступление ишемии, вызванной физической нагрузкой, начиная с 15-го дня терапии;− ограничивает колебания артериального давления, вызванные физической нагрузкой, без значительных изме- нений частоты сердечных сокращений;− значительно снижает частоту приступов стенокардии и потребность в приеме нитроглицерина короткого действия;− улучшает сократительную функцию левого желудочка у пациентов с ишемической дисфункцией.Результаты проведенных клинических исследований подтвердили эффективность и безопасность применения триметазидина у пациентов со стабильной стенокардией как в монотерапии, так и в составе комбинированной терапии при недостаточном эффекте других антиангинальных препаратов.В исследовании с участием 426 пациентов со стабильной стенокардией (TRIMPOL-II) добавление триметазидина (60 мг/сут) к терапии метопрололом 100 мг/сут (50 мг 2 раза в сутки) в течение 12 недель статистически достоверно улучшило результаты нагрузочных тестов и клинические симптомы по сравнению с плацебо: общую длительность нагрузочных тестов, общее время выполнения нагрузки, время до развития депрессии сегмента ST на 1 мм, время до развития приступа стенокардии, количество приступов стенокардии в неделю и потребление нитратов короткого действия в неделю, без гемодинамических изменений.В исследовании с участием 223 пациентов со стабильной стенокардией (Sellier) добавление триметазидина в дозе 35 мг (2 раза/сутки) к терапии атенололом в дозе 50 мг (1 раз в сутки) в течение 8 недель приводило к увеличению времени до развития ишемической депрессии сегмента ST на 1 мм при проведении нагрузочных тестов в подгруппе пациентов по сравнению с плацебо. Существенная разница также была показана для времени развития приступов стенокардии. Не выявлено достоверных различий между группами для других вторичных конечных точек (общая длительность нагрузочных тестов, общее время нагрузки и клинические конечные точки).В исследовании с участием 1962 пациентов со стабильной стенокардией (Vasco) триметазидин (70 мг/сут и 140 мг/сут) в сравнении с плацебо был добавлен к терапии атенололом 50 мг/сут. В общей популяции, включая пациентов как без симптомов, так и с симптомами стенокардии, триметазидин не продемонстрировал преимуществ по эргометрическим и клиническим конечным точкам. Однако в ретроспективном анализе в подгруппе пациентов с симптомами стенокардии триметазидин (140 мг) значительно улучшил общее время нагрузочного теста и время до развития приступа стенокардии.

В качестве меры предосторожности не рекомендуется применять препарат Депренорм MB во время беременности, если нет очевидной необходимости.При необходимости применения препарата в период лактации следует прекратить грудное вскармливание.

Триметазидин не предназначен для купирования приступов стенокардии и не показан для начального курса терапии нестабильной стенокардии или инфаркта миокарда на догоспитальном этапе или в первые дни после госпитализации пациента. В случае развития приступа стенокардии следует пересмотреть и адаптировать лечение (лекарственную терапию или проведение процедуры реваскуляризации).Триметазидин может вызывать или ухудшать симптомы паркинсонизма (тремор, акинезию, повышение мышечного тонуса), поэтому требуется тщательное врачебное наблюдение таких пациентов, особенно пожилого возраста. В сомнительных случаях пациенты должны быть направлены к врачу-неврологу для соответствующего обследования.При появлении двигательных нарушений, таких как симптомыпаркинсонизма, синдром беспокойных ног, тремор, неустойчивость в позе Ромберга и шаткость походки, прием триметазидина следует прекратить. Такие случаи редки и симптомы обычно проходят после прекращения терапии (у большинства пациентов в течение 4 месяцев после отмены препарата). Если симптомы паркинсонизма сохраняются более 4 месяцев после прекращения приема препарата, необходима консультация врача-невролога. Могут отмечаться случаи падения, связанные с неустойчивостью в позе Ромберга и шаткостью походки или выраженным снижением артериального давления, особенно у пациентов, принимающих гипотензивные препараты.Тщательное врачебное наблюдение требуется при применении триметазидина у пациентов с печеночной недостаточностью тяжелой степени и у пациентов старше 75 лет (в связи с возможным повышением его экспозиции из-за возрастного снижения функции почек).

Антигипоксантное средство.

В связи с возможным развитием головокружения и других побочных эффектов при применении препарата Депренорм® MB следует соблюдать осторожность при управлении транспортными средствами и занятиями другими потенциально опасными видами деятельности, требующими повышенной концентрации внимания и быстроты психомоторных реакций.

ВсасываниеПосле приема внутрь быстро и практически полностью абсорбируется из ЖКТ. Биодоступность составляет 90%. Cmax достигается через 5 ч.РаспределениеЛегко проникает через гистогематические барьеры. Связывание с белками плазмы составляет 16%.ВыведениеВыводится почками, около 60% - в неизмененном виде. T1/2 - около 7 ч.Фармакокинетика в особых клинических случаяхT1/2 у лиц старше 65 лет составляет около 12 ч.

Депренорм Од

Канонфарма продакшн

Россия

36 месяцев

Таблетки

4f9a3810-3fe9-42ec-a630-a3fc22e32cd9