Триметазидин таблетки 20мг 30шт улучшает метаболизм миокарда и восстанавливает работу нейросенсорных органов при диагнозе ишемия. Он эффективно устраняет головокружение, шум в ушах, применяется в моно- или комбинированной терапии. Препарат быстро всасывается в ЖКТ, связываясь с белками плазмы на 16%. Более половины состава выводится почками в неизменном виде. Свойства: - положительное влияние на кардиомиоциты и нейроны; - оптимизация процессов метаболизма - поддержка сократимости миокарда; - препятствие накоплению кальция и натрия. Прием таблеток сохраняет целостность клеточных мембран и улучшает общее состояние при стенокардии. Уже спустя 14 дней наблюдается толерантность к физической нагрузке.

Триметазидин таблетки 20мг 30шт улучшает метаболизм миокарда и восстанавливает работу нейросенсорных органов при диагнозе ишемия. Он эффективно устраняет головокружение, шум в ушах, применяется в моно- или комбинированной терапии. Препарат быстро всасывается в ЖКТ, связываясь с белками плазмы на 16%. Более половины состава выводится почками в неизменном виде. Свойства: - положительное влияние на кардиомиоциты и нейроны; - оптимизация процессов метаболизма - поддержка сократимости миокарда; - препятствие накоплению кальция и натрия. Прием таблеток сохраняет целостность клеточных мембран и улучшает общее состояние при стенокардии. Уже спустя 14 дней наблюдается толерантность к физической нагрузке.

Таблетки пролонгированного действия, покрытые пленочной оболочкой от светло-розового до розового цвета, круглые, двояковыпуклой формы; на поперечном разрезе видны два слоя: ядро белого или почти белого цвета и пленочная оболочка.

Оказывает антигипоксическое действие. Непосредственно влияя на кардиомиоциты и нейроны головного мозга, препарат оптимизирует их метаболизм и функцию. Цитопротекторный эффект обусловлен повышением энергетического потенциала, активацией окислительного декарбоксилирования и рационализацией потребления кислорода (усиление гликолиза и блокада окисления жирных кислот). Триметазидин ингибирует окисление жирных кислот за счет фермента 3-кетоацил-КоА-тиолазы (3-КАТ) михондриальной длинноцепочечной изоформы жирных кислот, что приводит к усилению окисления глюкозы и ускорению гликолиза с окислением глюкозы, что и обуславливает защиту миокарда от ишемии. Переключение энергетического метаболизма с окисления жирных кислот на окисление глюкозы лежит в основе фармакологических свойств триметазидина. Триметазидин поддерживает сократимость миокарда, предотвращает снижение внутриклеточного содержания аденозинтрифосфорпой кислоты (АТФ) и фо|:фокреатина. В условиях ацидоза формализует функционирование ионных каналов мембран, препятствует накоплению ионов кальция и натрия в кардиомиоцитах, нормализует внутриклеточное содержание ионов калия. Уменьшает внутриклеточный ацидоз и повышенное содержание фосфатов, обусловленные ишемией миокарда и реперфузией. Препятствует повреждающему действию свободных радикалов, сохраняет целостность клеточных мембран, предотвращает активацию нейтрофилов в зоне ишемии, увеличивает продолжительность электрического потенциала, уменьшает выход креатинфосфокиназы (КФК) из клеток и выраженность ишемических повреждений миокарда. Экспериментально подтверждено, что триметазидин обладает следующими свойствами: - поддерживает энергетический метаболизм сердца и нейросенсорных тканей во время ишемии; - поддерживает сократимость миокарда, предотвращает внутриклеточное истощение АТФ и креатинфосфата; - в условиях ацидоза нормализует функционирование ионных каналов мембран, препятствует накоплению ионов кальция и натрия в кардиомиоцитах, нормализует внутриклеточное содержание ионов калия; - уменьшает выраженность внутриклеточного ацидоза и изменений трансмембранного ионного потока, возникающих при ишемии; - понижает уровень миграции и инфильтрации полинуклеарных нейтрофилов в ишемизированных и реперфузированных тканях сердца; - препятствует повреждающему действию свободных радикалов, сохраняет целостность клеточных мембран, предотвращает активацию нейтрофилов в зоне ишемии, увеличивает продолжительность электрического потенциала, уменьшает выход креатинфосфакиназы из клеток и выраженность ишемических повреждений миокарда; - уменьшает размер повреждения миокарда; - не оказывает прямого воздействия на показатели гемодинамики. У пациентов со стенокардией триметазидин: - увеличивает коронарный резерв, тем самым замедляя наступление ишемии, вызванной физической нагрузкой, начиная с 15-го дня терапии; - ограничивает колебания артериального давления (АД), вызванные физической нагрузкой, без значительных изменений частоты сердечных сокращений; - значительно снижает частоту приступов стенокардии и потребность в приёме нитроглицерина короткого действия; - улучшает сократительную функцию левого желудочка у пациентов с ишемической дисфункцией. Результаты проведенных клинических исследований подтвердили эффективность и безопасность применения триметазидина у пациентов со стабильной стенокардией, как в монотерапии, так и в составе комбинированной терапии при недостаточном эффекте других антиангинальных препаратов.

Триметазидин оказывает антигипоксическое действие. Непосредственно влияя на кардиомиоциты и нейроны головного мозга, оптимизирует их метаболизм и функцию. Цитопротекторный эффект обусловлен повышением энергетического потенциала, активацией окислительного декарбоксилирования и рационализацией потребления кислорода (усиление аэробного гликолиза и блокада окисления жирных кислот). Поддерживает сократимость миокарда, предотвращает снижение содержания внутриклеточного АТФ и креатинфосфата. В условиях ацидоза нормализует функционирование мембранных ионных каналов, препятствует накоплению ионов кальция и натрия в кардиомиоцитах, нормализует внутриклеточное содержание ионов калия. Уменьшает внутриклеточный ацидоз и повышенное содержание фосфатов, обусловленные ишемией миокарда и реперфузией. Препятствует повреждающему действию свободных радикалов, сохраняет целостность клеточных мембран, предотвращает активацию нейтрофилов в зоне ишемии, увеличивает продолжительность электрического потенциала, уменьшает выход креатинфосфокиназы из клеток и выраженность ишемических повреждений миокарда. При стабильной стенокардии триметазидин сокращает частоту приступов (уменьшается потребление нитратов), через 2 недели лечения повышается толерантность к физической нагрузке, снижаются резкие колебания АД.

После приема препарата внутрь триметазидин быстро и практически полностью абсорбируется в желудочно-кишечном тракте. Биодоступность - 90%. Прием пищи не влияет на биодоступность триметазидина. Время достижения максимальной концентрации в плазме крови - 3-6 ч. Стабильное состояние достигается через 60 ч. Объем распределения составляет 4,8 л/кг. Связь с белками плазмы крови - 16%. Триметазидин выводится из организма в основном почками (около 60% - в неизмененном виде). Период полувыведения 8,4 ч, у пациентов старше 65 лет - около 12 ч. Почечный клиренс триметазидина прямо коррелирует с клиренсом креатинина (КК), печеночный клиренс снижается с возрастом. Легко проникает через гистогематические барьеры.

Антигипоксантное средство.

Принимают внутрь в дозе 40-60 мг/сут, кратность приема 2-3 раза/сут. Продолжительность терапии устанавливают индивидуально, в зависимости от клинической ситуации.

Повышенная чувствительность к какому-либо компоненту препарата, выраженные нарушения функции печени, почечная недостаточность

В период применения триметазина пациентам следует соблюдать осторожность при управлении транспортными средствами и механизмами, а также при занятиях другими потенциально опасными видами деятельности, требующими повышенной концентрации внимания и быстроты психомоторных реакций.

Препарат не предназначен для купирования приступов стенокардии, для начального курса терапии стабильной стенокардии или инфаркта миокарда. В случае развития приступа стенокардии следует пересмотреть и адаптировать лечение. Влияние на способность к управлению транспортными средствами и механизмами Необходимо соблюдать осторожность при управлении транспортными средствами и занятии другими потенциально опасными видами деятельности, требующими повышенной концентрации внимания и быстроты психомоторных реакций.

Возможно: аллергические реакции (в т.ч. кожная сыпь, зуд), головокружение, головная боль. Редко: тошнота, рвота, гастралгия, тахикардия.

Противопоказан во время беременности и в период лактации.

Триметазидин можно применять одновременно с гепарином, кальципарином, антикоагулянтными средствами непрямого действия, лекарственными препаратами, применяемыми при нарушении липидного обмена, салициловой кислотой, бета-адреноблокаторами, блокаторами «медленных» кальциевых каналов, сердечными гликозидами. В клинических исследованиях триметазидина показано, что он способствует увеличению антиангинальной активности других антиангинальных препаратов. Других взаимодействий не наблюдалось.

Не предназначен для купирования приступов стенокардии и не показан для начального курса терапии нестабильной стенокардии или инфаркта миокарда на догоспитальном этапе или в первые дни госпитализации. В период применения триметазидина пациентам следует соблюдать осторожность при управлении транспортными средствами и механизмами, а также при занятиях другими потенциально опасными видами деятельности, требующими повышенной концентрации внимания и быстроты психомоторных реакций.

Триметазидин

Trimethazidinum

1

картонная упаковка

Р N003953/01

Россия

1000341711