Новокаинамид таблетки 250мг 20шт

Новокаинамид таблетки 250мг 20шт относятся к антиаритмическим средствам и применяются при экстрасистолии, желудочковой тахикардии, трепетании предсердий и мерцательной аритмии, синдроме WPW. Они снижают возбудимость желудочков и миокарда, снижают давление и ОПСС. Новокаинамид таблетки 250мг 20шт«Новокаинамид» начинает работать через 60 минут после приема. Может приниматься каждые 3—6 часов при необходимости. Таблетки сохраняют свойства неизменными на всем сроке годности, упаковка надежно защищает из от внешних воздействий.

Круглые плоскоцилиндрические таблетки белого или белого со слабым желтоватым оттенком цвета с фаской и риской.

Procainamidum

Антиаритмическое средство.

Антиаритмический препарат 1А класса. Оказывает мембраностабилизирующее, местноанестезирующее и слабое м-холиноблокирующее действие. Прокаинамид тормозит входящий быстрый ток ионов натрия, снижает скорость быстрой деполяризации (фаза 0 потенциала действия) миокарда предсердий и желудочков, в меньшей степени — пучка Гисса и волокон Пуркинье. Замедляет проведение импульса в предсердиях, системе Гиса-Пуркинье и желудочках. Увеличивает эффективный рефрактерный период предсердий и — в меньшей степени — пучка Гисса, волокон Пуркинье и миокарда желудочков. Замедляет проводимость в дополнительных проводящих путях. Прокаинамид в незначительной степени влияет на синоатриальный узел (возможно незначительное увеличение возбудимости за счет м-холиноблокирующего эффекта) и оказывает разнонаправленное воздействие на атриовентрикулярное (АВ) соединение. В терапевтических дозах прямое угнетающее действие прокаинамида на скорость проведения уравновешивается м-холиноблокирующим действием, приводящим к ускорению атриовентрикулярной проводимости. М-холиноблокирующий эффект прокаинамида, по сравнению с хинидином и дизопирамидом, выражен меньше, поэтому парадоксального улучшения атриовентрикулярной проводимости обычно не отмечается. В высоких и токсических дозах прокаинамид замедляет атриовентрикулярную проводимость и может вызвать АВ-блокады. Прокаинамид в терапевтических дозах замедляет медленную диастолическую деполяризацию (фаза 4 потенциала действия), снижает, таким образом, автоматизм и возбудимость миокарда предсердий, миокарда желудочков и волокон Пуркинье (за счет увеличения порога возбуждения), а также подавляет автоматизм эктопических очагов возбуждения в предсердиях и желудочках. В высоких и токсических дозах прокаинамид, напротив, увеличивает возбудимость миокарда желудочков и вызывает желудочковую экстрасистолию, которая может трансформироваться в фибрилляцию желудочков. Механизм данного эффекта неизвестен. Прокаинамид обладает слабым отрицательным инотропным эффектом. У пациентов без заболеваний сердца прокаинамид в терапевтических дозах незначительно снижает сократимость миокарда, существенно не изменяет или немного уменьшает минутный объем крови. У пациентов с органическим поражением миокарда отрицательный инотропный эффект может быть существенно выражен. Прокаинамид оказывает вазодилатирующее действие, которое, совместно с м-холиноблокирующим эффектом, обуславливает развитие тахикардии, снижение артериального давления (АД) и уменьшение общего периферического сосудистого сопротивления при применении препарата. На электрокардиограмме (ЭКГ) электрофизиологические эффекты прокаинамида проявляются синусовой тахикардией, расширением комплекса QRS и — несколько реже- удлинением интервалов PQ и QT. В ряде случаев отмечается снижение амплитуды комплексов QRS и волн T. При приеме прокаинамида гидрохлорида внутрь в форме таблетированных препаратов с немедленным высвобождением терапевтический эффект развивается приблизительно через 1 час после приема нагрузочной дозы 1000 мг или через 4 ч после приема препарата каждые 3 часа в поддерживающей дозе 250-500 мг.

Антиаритмическое средство класса IA, обладает мембраностабилизирующей активностью. Тормозит входящий быстрый ток ионов натрия, снижает скорость деполяризации в фазу 0. Угнетает проводимость, замедляет реполяризацию. Снижает возбудимость миокарда предсердий и желудочков. Увеличивает длительность эффективного рефрактерного периода потенциала действия (в пораженном миокарде - в большей степени). Замедление проводимости, которое наблюдается независимо от величины потенциала покоя, больше выражено в предсердиях и желудочках, меньше - в AV-узле. Непрямой м-холиноблокирующий эффект, по сравнению с хинидином и дизопирамидом, выражен меньше, поэтому парадоксального улучшения AV-проводимости обычно не отмечается. Влияет на фазу 4 деполяризации, снижает автоматизм интактного и пораженного миокарда, угнетает функцию синусного узла и эктопических водителей ритма у некоторых больных. Активный метаболит - N-ацетилпрокаинамид обладает выраженной активностью антиаритмических средств III класса, удлиняет продолжительность потенциала действия. Обладает слабым отрицательным инотропным эффектом (без существенного влияния на минутный объем), ваголитическими и вазодилатирующими свойствами, что обусловливает тахикардию и снижение АД, ОПСС. Электрофизиологические эффекты проявляются в уширении комплекса QRS и удлинении интервалов PQ и QT. Время достижения максимального эффекта при приеме внутрь 60-90 мин, при в/в введении - немедленно, при в/м - 15-60 мин.

При приеме внутрь и в/м введении всасывание быстрое. Связывание с белками составляет 15-20%. Метаболизируется в печени с образованием активного метаболита N-ацетилпрокаинамида. Обычно около 25% введенного прокаинамида превращается в указанный метаболит; однако при быстром ацетилировании или нарушении функции почек превращению подвергается 40% дозы. T1/2 прокаинамида составляет 2.5-4.5 ч, а при нарушении функции почек - 11-20 ч; N-ацетилпрокаинамида - около 6 ч. Выводится почками, 50-60% в неизмененном виде, остальное количество - в виде метаболита. При нарушениях функции почек или хронической сердечной недостаточности метаболит быстро накапливается в крови до токсических концентраций, при этом концентрация прокаинамида остается в допустимых пределах.

Применяют при различных нарушениях ритма сердца: желудочковые аритмии (в т.ч. после инфаркта миокарда), предсердная тахикардия, мерцание и трепетание предсердий.

Внутрь, независимо от приема пищи. Желудочковая экстрасистолия: 0,25–1 г, затем по 0,25–0,5 г каждые 3–6 ч (при необходимости суточная доза может быть увеличена до 3–4 г). Пароксизмы мерцательной аритмии: 1–1,5 г однократно. Через 1 ч (при отсутствии эффекта) еще 0,5 г и далее каждые 2 ч по 0,5–1 г (до купирования пароксизма). Высшая суточная доза — 3 г.

Повышенная чувствительность к препарату, атриовентрикулярная блокадаIIиIIIстепени (при отсутствии искусственного водителя ритма сердца), блокада ножек пучка Гиса, аритмии, связанные с интоксикацией сердечными гликозидами, желудочковая тахикардия типа пируэт, хроническая сердечная недостаточность, артериальная гипотензия, кардиогенный шок, выраженный атеросклероз, системные заболевания соединительной ткани (в том числе системная красная волчанка), бронхиальная астма, лейкопения, период лактации, возраст до 18 лет (эффективность и безопасность не установлены).

Со стороны сердечно-сосудистой системы: артериальная гипотензия (вплоть до развития коллапса), внутрижелудочковые блокады, желудочковая тахикардия, тахиаритмия; при быстром в/в введении - коллапс, внутрижелудочковая блокада, асистолия. Со стороны ЦНС: галлюцинации, депрессия, миастения, головокружение, головная боль, судороги, психотические реакции с продуктивными симптомами, атаксия. Со стороны системы кроветворения: при длительном применении - угнетение костномозгового кроветворения (лейкопения, тромбоцитопения, нейтропения, агранулоцитоз, гипопластическая анемия), гемолитическая анемия с положительной пробой Кумбса. Аллергические реакции: кожная сыпь, зуд. Прочие: горечь во рту, при длительном применении - лекарственная красная волчанка (у 30% больных при длительности терапии более 6 мес); возможны микробные инфекции, замедление процессов заживления и кровоточивость десен в связи с риском лейкопении и тромбоцитопении.

При одновременном применении с антиаритмическими средствами возможно аддитивное кардиодепрессивное действие; с антигипертензивными средствами - усиливается антигипертензивное действие; с антихолинэстеразными средствами - уменьшается эффективность антихолинэстеразных средств. При одновременном применении с м-холиноблокаторами, антигистаминными препаратами усиливается их холинолитическое действие. При одновременном применении усиливается действие средств, блокирующих нервно-мышечную передачу; при одновременном применении средств, вызывающих угнетение костномозгового кроветворения, возможно усиление лейкопении и тромбоцитопении. При одновременном применении с амиодароном увеличивается интервал QT вследствие аддитивного действия на его продолжительность и риск развития желудочковой аритмии типа "пируэт". Повышается концентрация в плазме крови прокаинамида и его метаболита N-ацетилпрокаинамида, возможно усиление побочных эффектов. При одновременном применении с каптоприлом возможно повышение риска развития лейкопении. При одновременном применении с офлоксацином возможно повышение концентрации прокаинамида в плазме крови; с прениламином - усиливается отрицательное инотропное действие и риск развития желудочковой аритмии типа "пируэт". При одновременном применении с соталолом, хинидином возможно аддитивное увеличение интервала QT. При одновременном применении с триметопримом повышается концентрация в плазме крови прокаина и его активного метаболита N-ацетилпрокаинамида, возникает риск развития токсических реакций. При одновременном применении с цизапридом значительно увеличивается продолжительность интервала QT вследствие аддитивного действия, возникает риск развития желудочковой аритмии (в т.ч. типа "пируэт"). При одновременном применении с циметидином повышается концентрация прокаинамида в плазме крови и риск усиления побочного действия, особенно у пациентов пожилого возраста и при нарушениях функции почек, что обусловлено уменьшением экскреции прокаинамида почками под влиянием циметидина почти на 1/3 и более.

a:2:{s:4:"TEXT";s:436:"При применении новокаинамида во время беременности существует потенциальный риск накопления препарата и развития артериальной гипотензии у матери, что может привести к маточно-плацентарной недостаточности. Разрешено ,с осторожностью.";s:4:"TYPE";s:4:"HTML";}

Во время терапии новокаинамидом следует воздержаться от вождения автотранспортом и занятий другими потенциально опасными видами деятельности, требующими повышенной концентрации внимания и быстроты психомоторных реакций.

Перед в/в применением необходимо разводить, вводить со скоростью не более 50 мг/мин; следует применять лишь в условиях стационара. При проведении терапии необходимо проводить постоянный контроль АД, ЭКГ, формулы периферической крови (в конце терапии). У пациентов пожилого возраста более вероятно развитие артериальной гипотензии.

a:2:{s:4:"TEXT";s:219:"Нарушения функции почек и/или печени, пожилой возраст, миастения, инфаркт миокарда, удлинение интервалаQT, беременность.";s:4:"TYPE";s:4:"HTML";}

ЛСР-006975/08