Бисопролол Канон таблетки 5мг 30шт

Селективный бета1-адреноблокатор без внутренней симпатомиметической активности, не обладает мембраностабилизирующей активностью. Снижает активность ренина плазмы, уменьшает потребность миокарда в кислороде, уменьшает ЧСС (в покое и при нагрузке) и сердечный выброс, при этом ударный объем существенно не уменьшается. Угнетает AV-проводимость. Оказывает антиангинальное и гипотензивное действие. В высоких дозах (200 мг и более) может вызывать блокаду и β2-адренорецепторов главным образом в бронхах и в гладких мышцах сосудов. Гипотензивный эффект связан с уменьшением минутного объема крови, симпатической стимуляцией периферических сосудов, снижением активности ренин-ангиотензиновой системы (имеет большее значение для больных с исходной гиперсекрецией ренина), восстановлением чувствительности в ответ на снижение АД и влиянием на ЦНС. Антиангинальный эффект обусловлен уменьшением потребности миокарда в кислороде в результате урежения ЧСС и снижения сократимости, удлинением диастолы, улучшением перфузии миокарда. Антиаритмический эффект обусловлен устранением аритмогенных факторов (тахикардии, повышенной активности симпатической нервной системы, увеличенного содержания цАМФ, артериальной гипертензии), уменьшением скорости спонтанного возбуждения синусного и эктопического водителей ритма и замедлением AV-проводимости (преимущественно в антеградном и, в меньшей степени, в ретроградном направлениях через AV-узел) и по дополнительным путям.

- кардиогенный шок; - коллапс; - острая сердечная недостаточность; - хроническая сердечная недостаточность в стадии декомпенсации, требующая проведения инотропной терапии; - AV-блокада II и III степени (без электростимулятора); - синоатриальная блокада; - СССУ; - выраженная брадикардия (ЧСС менее 50 уд/мин); - артериальная гипотензия (систолическое АД <90 мм рт.ст.); - выраженные нарушения периферического кровообращения или синдром Рейно; - бронхиальная астма тяжелой степени; - ХОБЛ тяжелой степени; - одновременное применение ингибиторов МАО (за исключением МАО типа В); - одновременное применение флоктафенина и сультоприда; - феохромоцитома (без одновременного применения альфа-адреноблокаторов); - метаболический ацидоз; - период лактации; - детский и подростковый возраст до 18 лет (эффективность и безопасность не установлены); - дефицит лактазы, непереносимость лактозы, синдром мальабсорбции глюкозы/галактозы; - повышенная чувствительность к компонентам препарата и другим бета-адреноблокаторам.

Cелективный бета1-адреноблокатор, без собственной симпатомиметической активности, не обладает мембраностабилизирующим действием. Обладает лишь незначительным сродством к бета2-адренорецепторам гладкой мускулатуры бронхов и сосудов, а также к бета2-адренорецепторам, участвующим в регуляции метаболизма. Следовательно, бисопролол в целом не влияет на сопротивление дыхательных путей и метаболические процессы, в которые вовлечены бета2-адренорецецепторы. Как правило, максимальное снижение артериального давления (АД) достигается через 2 недели после начала терапии. Бисопролол снижает активность симпатоадреналовой системы, блокируя бета1-адренорецепторы сердца. Бисопролол оказывает антигипертензивное, антиаритмическое и антиангинальное действие. При однократном приеме внутрь у пациентов с ишемической болезнью сердца без признаков хронической сердечной недостаточности (ХСН) бисопролол урежает частоту сердечных сокращений (ЧСС), уменьшает ударный объём крови и, как следствие, уменьшает фракцию выброса и потребность миокарда в кислороде. При длительной терапии изначально повышенное общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС) снижается. Снижение активности ренина в плазме крови, рассматривается как один из компонентов антигипертензивного действия бетаадреноблокаторов.