1000370028

По рецепту

Прокаинамид

Procainamidum

картонная упаковка

ЛСР-000621/10

1

Таблетки белого или белого со слегка кремоватым оттенком цвета плоскоцилиндрической формы с фаской и риской.

Внутривенно — 100-500 мг со скоростью 25-50 мг/мин (под контролем АД и электрокардиограммы (ЭКГ)) до купирования пароксизма (максимальная доза — 1 г) или внутривенно капельно — 500-600 мг за 25-30 минут. Поддерживающая доза при внутривенном капельном введении — 2-6 мг в минуту , при необходимости через 3-4 часа после прекращения инфузии начать прием препарата внутрь.При сердечной недостаточности II степени дозу уменьшают (на 1/3 и более). Внутримышечно вводят по 5-10 мл (до 20-30 мл в сутки). При внутривенном введении препарат разводят в 5% растворе глюкозы или растворе натрия хлорида 0,9%. Скорость введения не должна превышать 0,05 г в минуту. При этом необходим постоянный контроль частоты сердечных сокращений. АД и ЭКГ. Высшая доза для взрослых при внутримышечном и внутривенном (капельно) введении: разовая — I г (10 мл препарата), суточная — 3 г (30 мл препарата). При переходе на прием препарата внутрь, первая доза назначается через 3-4 часа после прекращения в/в инфузии.

Антиаритмический препарат 1А класса. Оказывает мембраностабилизирующее, местноанестезирующее и слабое м-холиноблокирующее действие. Прокаинамид тормозит входящий быстрый ток ионов натрия, снижает скорость быстрой деполяризации (фаза 0 потенциала действия) миокарда предсердий и желудочков, в меньшей степени — пучка Гисса и волокон Пуркинье. Замедляет проведение импульса в предсердиях, системе Гиса-Пуркинье и желудочках. Увеличивает эффективный рефрактерный период предсердий и — в меньшей степени — пучка Гисса, волокон Пуркинье и миокарда желудочков. Замедляет проводимость в дополнительных проводящих путях.Прокаинамид в незначительной степени влияет на синоатриальный узел (возможно незначительное увеличение возбудимости за счет м-холиноблокирующего эффекта) и оказывает разнонаправленное воздействие на атриовентрикулярное (АВ) соединение. В терапевтических дозах прямое угнетающее действие прокаинамида на скорость проведения уравновешивается м-холиноблокирующим действием, приводящим к ускорению атриовентрикулярной проводимости. М-холиноблокирующий эффект прокаинамида, по сравнению с хинидином и дизопирамидом, выражен меньше, поэтому парадоксального улучшения атриовентрикулярной проводимости обычно не отмечается. В высоких и токсических дозах прокаинамид замедляет атриовентрикулярную проводимость и может вызвать АВ-блокады.Прокаинамид в терапевтических дозах замедляет медленную диастолическую деполяризацию (фаза 4 потенциала действия), снижает, таким образом, автоматизм и возбудимость миокарда предсердий, миокарда желудочков и волокон Пуркинье (за счет увеличения порога возбуждения), а также подавляет автоматизм эктопических очагов возбуждения в предсердиях и желудочках. В высоких и токсических дозах прокаинамид, напротив, увеличивает возбудимость миокарда желудочков и вызывает желудочковую экстрасистолию, которая может трансформироваться в фибрилляцию желудочков. Механизм данного эффекта неизвестен. Прокаинамид обладает слабым отрицательным инотропным эффектом. У пациентов без заболеваний сердца прокаинамид в терапевтических дозах незначительно снижает сократимость миокарда, существенно не изменяет или немного уменьшает минутный объем крови. У пациентов с органическим поражением миокарда отрицательный инотропный эффект может быть существенно выражен.Прокаинамид оказывает вазодилатирующее действие, которое, совместно с м-холиноблокирующим эффектом, обуславливает развитие тахикардии, снижение артериального давления (АД) и уменьшение общего периферического сосудистого сопротивления при применении препарата.На электрокардиограмме (ЭКГ) электрофизиологические эффекты прокаинамида проявляются синусовой тахикардией, расширением комплекса QRS и — несколько реже- удлинением интервалов PQ и QT. В ряде случаев отмечается снижение амплитуды комплексов QRS и волн T.При приеме прокаинамида гидрохлорида внутрь в форме таблетированных препаратов с немедленным высвобождением терапевтический эффект развивается приблизительно через 1 час после приема нагрузочной дозы 1000 мг или через 4 ч после приема препарата каждые 3 часа в поддерживающей дозе 250-500 мг.

Проникает через гематоэнцефалический барьер, секретируется с грудным молоком. Метаболизируется в печени с образованием активного метаболита - N-ацетил-прокаинамида, имеет эффект "первого прохождения". Около 25% введенного прокаинамида превращается в указанный метаболит, однако при быстром ацетилировании или хронической почечной недостаточности (ХГ1Н) превращению подвергается 40% дозы. При ХПН или хронической сердечной недостаточности метаболит быстро накапливается в крови до токсических концентраций при этом концентрация прокаинамида остается в допустимых пределах. Период полувыведения - 2,5-4,5 часа; при ХПН - 11-20 ч.; N-ацетилпрокаинамида - около 6 ч. Около 25% введенного препарата выводится почками (50-60% в неизмененном виде), с желчью.

Перед в/в применением необходимо разводить, вводить со скоростью не более 50 мг/мин; следует применять лишь в условиях стационара.При проведении терапии необходимо проводить постоянный контроль АД, ЭКГ, формулы периферической крови (в конце терапии).У пациентов пожилого возраста более вероятно развитие артериальной гипотензии.

Со стороны центральной нервной системы: общая слабость, галлюцинации, депрессия, миастения, головокружение, головная боль, бессонница, судороги, психотические реакции с продуктивной симптоматикой, атаксия.Со стороны пищеварительной системы: горечь во рту, диарея, тошнота, рвота.Со стороны сердечно-сосудистой системы: снижение АД, желудочковая пароксизмальная тахикардия.При быстром внутривенном введении возможно развитие коллапса, нарушение предсердной или внутрижелудочковой проводимости, асистолии.Аллергические реакции: кожная сыпь.

Повышенная чувствительность к препарату, атриовентрикулярная блокада II и III степени (при отсутствии искусственного водителя ритма сердца), блокада ножек пучка Гиса, аритмии, связанные с интоксикацией сердечными гликозидами, желудочковая тахикардия типа пируэт, хроническая сердечная недостаточность, артериальная гипотензия, кардиогенный шок, выраженный атеросклероз, системные заболевания соединительной ткани (в том числе системная красная волчанка), бронхиальная астма, лейкопения, период лактации, возраст до 18 лет (эффективность и безопасность не установлены).

Усиливает эффект антиаритмических, гипотензивных, холиноблокирующих и цитостатических лекарственных средств, миорелаксантов, побочные эффекты бретилия тозилата.При одновременном применении с антигистаминными лекарственными средствами могут усиливаться атропиноподобные эффекты; с пимозодом - удлинение интервала QT.Снижает активность антимиастенических лекарственных средств.Циметидин, ранитидин снижают почечный клиренс прокаинамида и удлиняют T1/2.При комбинированной терапии с антиаритмическими лекарственными средствами III класса риск развития аритмогенного эффекта возрастает.Лекарственные средства, угнетающее костномозговое кроветворение, увеличивает риск миелосупрессии.

Антиаритмический препарат IA класса, оказывает мембраностабилизирующее действие. Тормозит входящий быстрый ток ионов натрия, снижает скорость деполяризации в фазу 0. Угнетает проводимость, замедляет реполяризацию. Снижает возбудимость миокарда предсердий и желудочков. Увеличивает длительность эффективного рефрактерного периода потенциала действия (в пораженном миокарде - в большей степени). Замедление проводимости, которое наблюдается независимо от величины потенциала покоя, больше выражено в предсердиях и желудочках, меньше - в атриовентрикулярном (AV) узле.Непрямой М-холиноблокирующий эффект, по сравнению с хинидином и дизопирамидом, выражен меньше, поэтому парадоксального улучшения AV проводимости обычно не отмечается.Влияет на фазу 4 деполяризации, снижает автоматизм интактного и пораженного миокарда, угнетает функцию синусового узла н эктопических водителей ритма у некоторых больных. Активный метаболит - N-ацетилпрокаинамид (N-АПА) обладает выраженной активностью антиаритмических лекарственных средств III класса, удлиняет продолжительность потенциала действия.Обладает слабым отрицательным инотропным эффектом (без существенного влияния на минутный объем крови). Имеет ваголитическое и вазодилатирующие свойства, что обуславливает тахикардию и снижение артериального давления (АД), общего периферического сосудистого сопротивления.Электрофизиологические эффекты проявляются в уширении комплекса QRS и удлинении интервалов P-Q и Q-T. Время достижения максимального эффекта при внутривенном введении - немедленно, при внутримышечном введении - 15-60 мин.

С осторожность принимать во время беременности, противопоказано в период лактации.

В связи с возможным снижением сократимости миокарда и снижением АД следует с большой осторожностью назначать препарат при инфаркте миокарда. Возможно аритмогенное действие.Блокада ножек пучка Гиса, атриовентрикулярная блокада I степени, миастения, бронхиальная астма, печеночная и/или почечная недостаточность, хроническая сердечная недостаточность, желудочковая тахикардия при окклюзии коронарной артерии, хирургические вмешательства (в т.ч. хирургическая стоматология), выраженный атеросклероз, пожилой возраст.

Антиаритмическое средство.

Во время терапии новокаинамидом следует воздержаться от вождения автотранспортом и занятий другими потенциально опасными видами деятельности, требующими повышенной концентрации внимания и быстроты психомоторных реакций.

Новокаинамид

Органика

США

24 месяца

Раствор

4f9a3810-3fe9-42ec-a630-a3fc22e32cd9