Розувастатин
Розувастатин таблетки 20мг 90шт
- Артикул:1000262217
- Производитель:Вертекс
- Действующее вещество:
- Страна происхождения:Россия
- Порядок отпуска:По рецепту
- Маркировка товара:4f9a3810-3fe9-42ec-a630-a3fc22e32cd9
- Срок годности:24 месяца
Описание товара
Рекомендуется при:
- гиперхолестеринемиях разных форм и стадий;
- прогрессирующем атеросклерозе (для его замедления);
- гипертриглицеридемии;
- патологиях ССС (в качестве профилактики осложнений).
Розувастатин таблетки 10мг 30шт не назначаются при индивидуальной непереносимости, миопатии, совместно с циклоспаринами, ряде патологий печени и почек, непереносимости лактозы, в возрасте до 18 лет, при беременности и лактации.
- Действующее вещество
- Действующее вещество (лат)
- Описание лекарственной формы
- Фармакологическое действие
- Фармакокинетика
- Показания препарата
- Противопоказания
- Побочные действия
- Способ применения
- Лекарственное взаимодействие
- Фармакодинамика
- Меры предосторожности
- Влияние на способность управлять ТС и механизмами
- Фармакотерапевтическая группа
- Отпуск
- Тип упаковки
- Наименование/Бренд
Характеристики
Действующее вещество
Действующее вещество (лат)
Rosuvastatinum
Описание лекарственной формы
Таблетки, покрытые пленочной оболочкой.
Фармакологическое действие
Гиполипидемический препарат, селективный конкурентный ингибитор фермента ГМГ-КоА-редуктазы, превращающей 3-гидрокси-3-метилглутарилКоА в мевалонат, предшественник холестерина (ХС). Основной мишенью действия розувастатина является печень, где осуществляется синтез ХС и катаболизм липопротеинов низкой плотности (ЛПНП). Розувастатин увеличивает число рецепторов ЛПНП на поверхности клеток печени, повышая захват и катаболизм ЛПНП, что в свою очередь приводит к ингибированию синтеза липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП), уменьшая тем самым общее количество ЛПНП и ЛПОНП. Розувастатин снижает повышенные концентрации холестерина-ЛПНП (ХС-ЛПНП), общего холестерина (ОХС), триглицеридов (ТГ), повышает концентрацию холестерина-липопротеинов высокой плотности (ХС-ЛПВП), а также снижает концентрации аполипопротеина В (АпоВ), ХС-ЛПОНП, ТГ-ЛПОНП и увеличивает концентрацию аполипопротеина А-I (АпоА-I). В результате действия розувастатина наблюдается снижение коэффициента (индекса) атерогенности, что характеризует улучшение липидного профиля у пациентов с гиперхолестеринемией. Индекс атерогенности = (ОХС – ХС-ЛПВП)/ХС-ЛПВП. Терапевтический эффект развивается в течение одной недели после начала лечения розувастатином. Максимальный терапевтический эффект обычно достигается к 4-ой неделе терапии и поддерживается при регулярном приеме препарата. Эффективен у взрослых пациентов с гиперхолестеринемией, с или без гипертриглицеридемии, в т.ч. у пациентов с сахарным диабетом и семейной гиперхолестеринемией. Аддитивный эффект отмечается в комбинации с фенофибратом (в отношении концентрации ТГ) и с никотиновой кислотой в липидснижающих дозах (в отношении концентрации ХС-ЛПВП), однако сама возможность таких сочетаний должна решаться лечащим врачом с учетом возможных рисков.
Фармакокинетика
Абсорбция и распределение Максимальная концентрация (Cmax) розувастатина в плазме крови достигается приблизительно через 5 часов после приема внутрь. Абсолютная биодоступность составляет примерно 20%. Объем распределения розувастатина составляет примерно 134 л. Приблизительно 90% розувастатина связывается с белками плазмы крови, в основном с альбумином. Метаболизм Розувастатин метаболизируется преимущественно печенью, которая является основным местом синтеза холестерина и метаболизма Хс-ЛПНП. Розувастатин подвергается ограниченному метаболизму (около 10%), является непрофильным субстратом для метаболизма ферментами системы цитохрома Р450. Основным изоферментом, участвующим в метаболизме розувастатина, является изофермент CYP2C9. Изоферменты CYP2C19, CYP3А4 и CYP2D6 вовлечены в метаболизм в меньшей степени. Основными выявленными метаболитами розувастатина являются N-десметилрозувастатин и лактоновые метаболиты. N-десметилрозувастатин примерно на 50% менее активен, чем розувастатин; лактоновые метаболиты фармакологически не активны. Более 90% фармакологической активности по ингибированию циркулирующей ГМК-КоА-редуктазы обеспечивается розувастатином, остальное - его метаболитами. Выведение Около 90% дозы розувастатина выводится в неизмененном виде через кишечник (включая абсорбированный и неабсорбированный розувастатин). Оставшаяся часть выводится почками. Плазменный период полувыведения (T1/2) составляет примерно 19 часов. T1/2 не изменяется при увеличении дозы розувастатина. Средний геометрический плазменный клиренс составляет приблизительно 50 л/час (коэффициент вариации 21,7%). Как и в случае других ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы, в процесс «печеночного» захвата розувастатина вовлечен мембранный переносчик холестерина, выполняющий важную роль в печеночной элиминации розувастатина. Линейность Системное воздействие розувастатина увеличивается пропорционально дозе. Фармакокинетические параметры не изменяются при ежедневном приеме. Фармакокинетика у особых групп пациентов Возраст и пол Пол и возраст не оказывают клинически значимого влияния на фармакокинетику розувастатина. Этнические группы Фармакокинетические исследования показали приблизительно двукратное увеличение медианы AUC (площади под кривой «концентрация-время») и Cmax розувастатина у пациентов монголоидной расы (японцев, китайцев, филиппинцев, вьетнамцев и корейцев) по сравнению с европейцами; у индийских пациентов показано увеличение медианы AUC и Cmax в 1,3 раза. Фармакокинетический анализ не выявил клинически значимых различий в фармакокинетике среди европейцев и представителей негроидной расы. Почечная недостаточность У пациентов с легкой или средней степенью почечной недостаточности величина плазменной концентрации розувастатина или N-десметилрозувастатина существенно не меняется. У пациентов с тяжелой почечной недостаточностью (клиренс креатинина (КК) менее 30 мл/мин) концентрация розувастатина в плазме крови в 3 раза выше, а концентрация N-десметилрозувастатина в 9 раз выше, чем у здоровых добровольцев. Концентрация розувастатина в плазме крови у пациентов, находящихся на гемодиализе, была примерно на 50% выше, чем у здоровых добровольцев. Печеночная недостаточность У пациентов с различными стадиями печеночной недостаточности с баллом 7 и ниже по шкале Чайлд-Пью не выявлено увеличения T1/2 розувастатина. У двух пациентов с баллами 8 и 9 по шкале Чайлд-Пью отмечено увеличение T1/2, по крайней мере, в 2 раза. Опыт применения розувастатина у пациентов с баллом выше 9 по шкале Чайлд-Пью отсутствует. Генетический полиморфизм Ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы, в том числе розувастатин, связываются с транспортными белками ОАТР1В1 (полипептид транспорта органических анионов, участвующий в захвате статинов гепатоцитами) и BCRP (эффлюксный транспортер). У носителей генотипов SLCO1B1 (OATP1B1) с.521СС и ABCG2 (BCRP) c.421АА отмечалось увеличение AUC розувастатина в 1,6 и 2,4 раза соответственно, по сравнению с носителями генотипов SLCO1B1 с.521ТТ и ABCG2 c.421СС.
Показания препарата
-Первичная гиперхолестеринемия по классификации Фредриксона (тип IIa, включая семейную гетерозиготную гиперхолестеринемию) или смешанная гиперхолестеринемия (тип IIb) в качестве дополнения к диете, когда диета и другие немедикаментозные методы лечения (например, физические упражнения, снижение массы тела) оказываются недостаточными; - семейная гомозиготная гиперхолестеринемия в качестве дополнения к диете и другой липидосодержащей терапии (например, ЛПНП-аферез), или в случаях, когда подобная терапия не достаточно эффективна; - гипертриглицеридемия (тип IV по классификации Фредриксона) в качестве дополнения к диете; - для замедления прогрессирования атеросклероза в качестве дополнения к диете у пациентов, которым показана терапия для снижения концентрации общего Хс и Хс-ЛПНП; -первичная профилактика основных сердечно-сосудистых осложнений (инсульта, инфаркта миокарда, артериальной реваскуляризации) у взрослых пациентов без клинических признаков ишемической болезни сердца (ИБС), но с повышенным риском ее развития (возраст старше 50 лет для мужчин и старше 60 лет для женщин, повышенная концентрация С-реактивного белка (более 2 мг/л) при наличии как минимум одного из дополнительных факторов риска, таких как артериальная гипертензия, низкая концентрация Хс-ЛПВП, курение, семейный анамнез раннего начала ИБС).
Противопоказания
Заболевания печени в активной фазе (включая стойкое повышение активности печеночных трансаминаз или любое повышение активности трансаминаз более чем в 3 раза по сравнению с ВГН), выраженные нарушения функции почек (КК<30 мл/мин), миопатия, одновременный прием циклоспорина, беременность, лактация (грудное вскармливание), женщины репродуктивного возраста, не пользующиеся адекватными методами контрацепции, детский и подростковый возраст до 18 лет, повышенная чувствительность к розувастатину.
Побочные действия
Как и при применении других ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы, частота возникновения побочных эффектов носит, в основном, дозозависимый характер. Классификация частоты развития побочных эффектов согласно рекомендациям Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ): очень часто ? 1/10; часто от ? 1/100 до < 1/10; нечасто от ? 1/1000 до < 1/100; редко от ? 1/10000 до < 1/1000; очень редко < 1/10000, включая отдельные сообщения; частота неизвестна - по имеющимся данным установить частоту возникновения не представляется возможным. Со стороны иммунной системы: редко - реакции повышенной чувствительности, включая ангионевротический отек. Со стороны эндокринной системы: часто - сахарный диабет 2 типа. Со стороны центральной нервной системы: часто - головная боль, головокружение; очень редко - потеря или снижение памяти; частота неизвестна - периферическая нейропатия. Со стороны дыхательной системы: частота неизвестна - кашель, одышка. Со стороны пищеварительной системы: часто - запор, тошнота, боли в животе; редко - панкреатит; частота неизвестна - диарея. Со стороны кожных покровов: нечасто - кожный зуд, кожная сыпь, крапивница; частота неизвестна - синдром Стивенса-Джонсона. Со стороны органов кроветворения: частота неизвестна - тромбоцитопения. Со стороны опорно-двигательного аппарата: часто - миалгия; редко - миопатия (включая миозит), рабдомиолиз; очень редко - артралгия; частота неизвестна - иммуноопосредованная некротизирующая миопатия. При применении розувастатина во всех дозах и, в особенности, при приеме доз, превышающих 20 мг, сообщалось о следующих воздействиях на опорно-двигательный аппарат: миалгия, миопатия (включая миозит), в редких случаях - рабдомиолиз с острой почечной недостаточностью или без нее. Дозозависимое повышение активности креатинфосфокиназы (КФК) наблюдается у незначительного числа пациентов, принимающих розувастатин. В большинстве случаев оно было незначительным, бессимптомным и временным. В случае повышения активности КФК (более чем в 5 раз по сравнению с верхней границей нормы) терапия должна быть приостановлена (см. раздел «Особые указания»). Со стороны мочевыделительной системы: очень редко - гематурия; часто - протеинурия. Изменения количества белка в моче (от отсутствия или следовых количеств до ++ или больше) наблюдаются менее чем у 1 % пациентов, получающих розувастатин в дозе 10-20 мг, и приблизительно у 3 % пациентов, получающих 40 мг розувастатина. Незначительное изменение количества белка в моче отмечалось при приеме розувастатина в дозе 20 мг. В большинстве случаев протеинурия уменьшается или исчезает в процессе терапии и не означает возникновения острого или прогрессирования существующего заболевания почек. Со стороны печени: редко - повышение активности «печеночных» трансаминаз; очень редко - желтуха, гепатит. При применении розувастатина наблюдается дозозависимое повышение активности «печеночных» трансаминаз у незначительного числа пациентов. В большинстве случаев оно незначительно, бессимптомно и временно. Со стороны репродуктивной системы и молочной железы: частота неизвестна - гинекомастия. Лабораторные показатели: частота неизвестна - повышение концентрации глюкозы, билирубина, активности гамма-глутаминтранспептидазы, щелочной фосфатазы, нарушения функции щитовидной железы. Прочие: часто - астенический синдром; частота неизвестна - периферические отеки. При применении некоторых статинов сообщалось о следующих побочных эффектах: депрессия, нарушения сна, включая бессонницу и «кошмарные» сновидения, сексуальная дисфункция, гипергликемия, повышение концентрации гликозилированного гемоглобина. Сообщалось о единичных случаях интерстициального заболевания легких (особенно при длительном применении статинов).
Способ применения
Внутрь.
Лекарственное взаимодействие
При одновременном применении розувастатина и циклоспорина AUC розувастатина была в среднем в 7 раз выше значения, которое отмечалось у здоровых добровольцев, плазменная концентрация циклоспорина при этом не менялась. Начало терапии розувастатином или повышение дозы препарата у пациентов, получающих одновременно антагонисты витамина К (например, варфарин), может приводить к увеличению протромбинового времени и МНО, а отмена розувастатина или снижение дозы может приводить к уменьшению МНО (в таких случаях рекомендуется мониторинг МНО). Совместное применение розувастатина и гемфиброзила приводит к увеличению в 2 раза Cmax в плазме крови и AUC розувастатина. Одновременное применение розувастатина и антацидов, содержащих алюминия и магния гидроксид, приводит к снижению плазменной концентрации розувастатина примерно на 50%. Данный эффект выражен слабее, если антациды применяются через 2 ч после приема розувастатина (клиническое значение неизвестно). Одновременное применение розувастатина и эритромицина приводит к уменьшению AUC розувастатина на 20% и Cmax розувастатина на 30% (вероятно, в результате усиления моторики кишечника, вызываемого приемом эритромицина). Одновременное применение розувастатина и пероральных контрацептивов увеличивает AUC этинилэстрадиола и AUC норгестрела на 26% и 34% соответственно. Нельзя исключить такое взаимодействие при одновременном применении розувастатина и проведении гормонозаместительной терапии. Гемфиброзил, другие фибраты и гиполипидемические дозы никотиновой кислоты (≥1 г/сут) увеличивали риск возникновения миопатии при одновременном применении с другими ингибиторами ГМГ-КоА-редуктазы возможно в связи с тем, что они могут вызывать миопатию и при применении в качестве монотерапии. Совместное применение розувастатина и итраконазола (ингибитора CYP3A4) увеличивает AUC розувастатина на 28% (клинически незначимо).
Фармакодинамика
Розувастатин является селективным конкурентным ингибитором ГМГ-КоА-редуктазы - фермента, превращающего 3-гидрокси-3-метилглутарил кофермент А в мевалоновую кислоту, предшественник холестерина. Основной мишенью действия розувастатина является печень, где осуществляется синтез холестерина (Хс) и катаболизм холестерина липопротеинов низкой плотности (Хс-ЛПНП). Розувастатин увеличивает число рецепторов Хс-ЛПНП на поверхности клеток печени, повышая захват и катаболизм Хс-ЛПНП, что в свою очередь приводит к ингибированию синтеза холестерина липопротеинов очень низкой плотности (Хс-ЛПОНП), уменьшая тем самым общее количество Хс-ЛПНП и Хс-ЛПОНП. Розувастатин снижает повышенные концентрации Хс-ЛПНП, общего холестерина, триглицеридов (ТГ), повышает концентрацию холестерина липопротеидов высокой плотности (Хс-ЛПВП), а также снижает концентрацию аполипопротеина В (АпоВ), холестерина нелипопротеидов высокой плотности (Хс-неЛПВП), Хс-ЛПОНП, ТГ и увеличивает концентрацию аполипопротеина А I (АпоА-I), снижает соотношение Хс-ЛПНП/Хс-ЛПВП, общий холестерин/Хс-ЛПВП и Хс-неЛПНП/ Хс-ЛПВП и соотношение апoB/апoA-I. Терапевтический эффект развивается в течение одной недели после начала терапии розувастатином, через 2 недели лечения достигает 90 % от максимально возможного эффекта. Максимальный терапевтический эффект обычно достигается к 4-ой неделе терапии и поддерживается при регулярном приеме препарата. Розувастатин эффективен у взрослых пациентов с гиперхолестеринемией, с гипертриглицеридемией или без нее, в том числе у пациентов с сахарным диабетом и семейной гиперхолестеринемией. Аддитивный эффект отмечается в комбинации с фенофибратом (в отношении концентрации ТГ) и с никотиновой кислотой в липидснижающих дозах (в отношении концентрации Хс-ЛПВП), однако возможность таких сочетаний должна оцениваться лечащим врачом с учетом возможных рисков (см. раздел «Особые указания»).
Меры предосторожности
a:2:{s:4:"TYPE";s:4:"HTML";s:4:"TEXT";s:13774:"Нарушение функции почек. У пациентов, получавших высокие дозы розувастатина (в частности 40 мг/сут), наблюдалась канальцевая протеинурия, которая выявлялась при помощи тест-полосок и в большинстве случаев была периодической или кратковременной. Такая протеинурия не свидетельствует об остром заболевании или прогрессировании сопутствующего заболевания почек. Частота серьезных нарушений функции почек, отмеченная при постмаркетинговом изучении розувастатина, выше при приеме дозы 40 мг/сут. У пациентов, принимающих средство в дозе 30 или 40 мг/сут, рекомендуется контролировать показатели функции почек во время лечения (не реже чем 1 раз в 3 мес). Влияние на опорно-двигательный аппарат. При применении розувастатина во всех дозах, но в особенности в дозах, превышающих 20 мг/сут, сообщалось о следующих воздействиях на опорно-двигательный аппарат: миалгия, миопатия, в редких случаях рабдомиолиз. Отмечены очень редкие случаи рабдомиолиза при одновременном применении ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы и эзетимиба. Такая комбинация должна применяться с осторожностью, т.к. нельзя исключить фармакодинамическое взаимодействие. Как и в случае других ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы, частота рабдомиолиза при постмаркетинговом применении розувастатина выше при применении дозы 40 мг/сут. Определение активности КФК. Активность КФК нельзя определять после интенсивных физических нагрузок и при наличии других возможных причин повышения ее активности; это может привести к неверной интерпретации полученных результатов. В случае если исходная активность КФК существенно превышена (в 5 раз выше ВГН), через 5–7 дней следует провести повторный анализ. Нельзя начинать терапию, если результаты повторного анализа подтверждают исходную высокую активность КФК (более чем 5-кратное превышение ВГН). Перед началом терапии В зависимости от суточной дозы у пациентов с имеющимися факторами риска миопатии/рабдомиолиза, розувастатин либо противопоказан, либо должен назначаться с осторожностью (см. «Противопоказания», «Ограничения к применению»). К таким факторам относятся: нарушение функции почек; гипотиреоз; заболевания мышц в анамнезе (в т.ч. в семейном); миотоксические явления при приеме других ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы или фибратов в анамнезе; чрезмерное употребление алкоголя; возраст старше 65 лет; состояния, при которых может повышаться концентрация розувастатина в плазме крови; одновременное применение фибратов. У таких пациентов необходимо оценить риск и возможную пользу терапии. Также рекомендуется проводить клинический мониторинг. Если исходная активность КФК выше более чем в 5 раз по сравнению с ВГН, терапию розувастатином начинать нельзя. В период терапии розувастатином следует проинформировать пациента о необходимости немедленного обращения к врачу в случае неожиданного появления мышечных болей, мышечной слабости или спазмов, особенно в сочетании с недомоганием и лихорадкой. У таких пациентов следует определять активность КФК. Терапия должна быть прекращена, если активность КФК значительно увеличена (более чем в 5 раз по сравнению с ВГН) или симптомы со стороны мышц резко выражены и вызывают ежедневный дискомфорт (даже если активность КФК не более чем в 5 раз превышает ВГН). Если симптомы исчезают и активность КФК возвращается к норме, следует рассмотреть вопрос о возобновлении применения розувастатина или других ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы в меньших дозах при тщательном медицинском наблюдении. Контроль активности КФК при отсутствии симптомов нецелесообразен. Отмечены очень редкие случаи иммуноопосредованной некротизирующей миопатии с клиническими проявлениями в виде стойкой слабости проксимальных мышц и повышения активности КФК в сыворотке крови во время терапии или при прекращении применения ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы, в т.ч. розувастатина. Может потребоваться проведение дополнительных исследований мышечной и нервной системы, серологических исследований, а также терапия иммунодепрессивными средствами. Признаков увеличения воздействия на скелетную мускулатуру при приеме розувастатина и сопутствующей терапии не отмечено. Однако сообщалось об увеличении числа случаев миозита и миопатии у пациентов, принимавших другие ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы в сочетании с производными фиброевой кислоты (например гемфиброзил), циклоспорином, никотиновой кислотой в липидснижающих дозах (более 1 г/сут), противогрибковыми средствами — производными азола, ингибиторами протеазы ВИЧ и макролидными антибиотиками. При одновременном применении с некоторыми ингибиторами ГМГ-КоА-редуктазы гемфиброзил увеличивает риск развития миопатии. Таким образом, одновременное применение розувастатина и гемфиброзила не рекомендуется. Преимущества дальнейшего изменения плазменной концентрации липидов при комбинированном применении этого средства с фибратами или никотиновой кислотой в липидснижающих дозах должны быть тщательно взвешены с учетом возможного риска. Розувастатин в дозе 30 мг/сут противопоказан для комбинированной терапии с фибратами. В связи с увеличением риска рабдомиолиза розувастатин не следует применять пациентам с острыми состояниями, которые могут привести к миопатии, или состояниям, предрасполагающим к развитию почечной недостаточности (например сепсис, артериальная гипотензия, обширные хирургические вмешательства, травмы, тяжелые метаболические, эндокринные и электролитные нарушения или неконтролируемые судороги). Печень. В зависимости от суточной дозы, розувастатин противопоказан или должен с осторожностью применяться у пациентов с чрезмерным употреблением алкоголя и/или имеющих в анамнезе заболевания печени (см. «Противопоказания», «Ограничения к применению»). Рекомендуется проводить определение функциональных проб печени до начала терапии и через 3 мес после ее начала. Применение розувастатина следует прекратить или уменьшить дозу этого средства, если активность печеночных трансаминаз в сыворотке крови в 3 раза превышает ВГН. У пациентов с гиперхолестеринемией вследствие гипотиреоза или нефротического синдрома до начала лечения розувастатином должна проводиться терапия основных заболеваний. Этнические особенности. В ходе фармакокинетических исследований у представителей монголоидной расы по сравнению с представителями европеоидной расы отмечено увеличение плазменной концентрации розувастатина. Интерстициальное заболевание легких. При применении некоторых ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы, особенно в течение длительного времени, сообщалось о единичных случаях интерстициального заболевания легких. Проявлениями заболевания могут являться одышка, непродуктивный кашель и ухудшение общего самочувствия (слабость, снижение веса и лихорадка). При подозрении на интерстициальное заболевание легких следует прекратить терапию ингибиторами ГМГ-КоА-редуктазы. Сахарный диабет типа 2. У пациентов с концентрацией глюкозы от 5,6 до 6,9 ммоль/л терапия розувастатином ассоциировалась с повышенным риском развития сахарного диабета типа 2. Влияние на способность управлять автомобилем или выполнять работы, требующие повышенной скорости физических и психических реакций. Исследования по изучению влияния розувастатина на способность управлять транспортными средствами и работу с механизмами не проводились. Тем не менее, учитывая возможность развития головокружения и других побочных эффектов, необходимо соблюдать осторожность при управлении транспортными средствами и другими механизмами, требующими повышенной концентрации внимания и быстроты психомоторных реакций.";}
Влияние на способность управлять ТС и механизмами
Исследования по изучению влияния розувастатина на способность управлять транспортными средствами и работу с механизмами не проводились. Тем не менее, учитывая возможность развития головокружения и других побочных эффектов, необходимо соблюдать осторожность при управлении транспортными средствами и другими механизмами, требующими повышенной концентрации внимания и быстроты психомоторных реакций.
Фармакотерапевтическая группа
Гиполипидемическое средство - ГМГ-КоА-редуктазы ингибитор.
Отпуск
по рецепту
Тип упаковки
картонная упаковка