Ордисс Н таблетки 12.5мг+16мг 30шт

Ордисс Н таблетки 12.5мг + 16мг 30шт — гипотензивный препарат, содержащий два активных компонента:- цилексетил кандесартана;- гидрохлоротиазид.Представленное средство показано к применению пациентам с артериальной гипертензией в рамках комплексной терапии.Рекомендуемая дозировка — по 1 таблетке 1 раз в день. Терапевтический эффект обычно возникает в течение первых 2 часов от начала приема и сохраняется на протяжении суток. При ежедневном применении стабилизация уровня артериального давления достигается в первые 4 недели.Такие таблетки не предусмотрены для приема детьми и подростками младше 18 лет, а также беременными и кормящими женщинами.

Двояковыпуклые капсулообразные таблетки светло-розового цвета с риской на обеих сторонах. На одной стороне гравировка "С" и "16" по разные стороны риски.

Hydrochlorothiazidum+Candesartanum

Гипотензивное средство комбинированное (ангиотензина II рецепторов антагонист + диуретик).

Антигипертензивное, диуретическое, блокирующее рецепторы ангиотензина II.

Ангиотензин II - основной гормон ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), который играет важную роль в патогенезе артериальной гипертензии, сердечной недостаточности и других сердечно-сосудистых заболеваний. Основными физиологическими эффектами ангиотензина II являются вазоконстрикция, стимуляция продукции альдостерона, регуляция водно-электролитного баланса и стимуляция клеточного роста. Эффекты опосредованы взаимодействием ангиотензина II с ангиотензиновыми рецепторами типа 1 (AT1-рецепторы). Кандесартан - селективный антагонист AT1-рецепторов ангиотензина II, не ингибирует ангиотензинпревращающий фермент (АПФ), осуществляющий превращение ангиотензина I в ангиотензин II, разрушающий брадикинин, не приводит к накоплению брадикинина или субстанции Р. В результате блокирования AT1-рецепторов ангиотензина II происходит дозозависимое повышение концентрации ренина, ангиотензина I, ангиотензина II и снижение концентрации альдостерона в плазме крови. При сравнении кандесартана с ингибиторами АПФ развитие кашля встречалось реже у пациентов, получавших кандесартан. Кандесартан не связывается с рецепторами других гормонов и не блокирует ионные каналы, участвующие в регуляции функций сердечно-сосудистой системы. Гидрохлоротиазид - тиазидоподобный диуретик, угнетает активную реабсорбцию натрия, в основном в дистальных отделах почечных канальцев и усиливает выделение ионов натрия, хлора и воды. Выделение калия и магния почками усиливается в зависимости от дозы, в то время как кальций начинает реабсорбироваться в больших количествах, чем раньше. Гидрохлоротиазид уменьшает объем плазмы крови и внеклеточной жидкости, уменьшает интенсивность транспорта крови сердцем, снижает артериальное давление (АД). Во время долговременного лечения, гипотензивный эффект развивается за счет расширения артериол. При длительном применении гидрохлоротиазида уменьшается риск сердечно-сосудистых заболеваний и смертность. Кандесартан и гидрохлоротиазид оказывают суммированное гипотензивное действие. У пациентов с артериальной гипертензией применение кандесартана/гидрохлоротиазида вызывает эффективное и продолжительное снижение АД без увеличения частоты сердечных сокращений (ЧСС). Ортостатической артериальной гипотензии при первом приеме препарата не наблюдается, после окончания лечения артериальная гипертензия не усиливается. После однократного приема кандесартана/гидрохлоротиазида основной гипотензивный эффект развивается в течение 2 ч. Применение препарата 1 раз в сутки эффективно и мягко снижает АД в течение 24 ч с незначительной разницей между максимальным и средним эффектом действия. При продолжительном лечении стабильное снижение АД наступает в течение 4 недель после начала приема препарата и может поддерживаться при длительном курсе лечения. В клинических исследованиях частота развития побочных эффектов, особенно кашля, была реже при применении кандесартана/гидрохлоротиазида, чем при приеме комбинации ингибиторов АПФ с гидрохлоротиазидом. В настоящее время отсутствуют данные о применении кандесартана/гидрохлоротиазида у пациентов с почечной недостаточностью, нефропатией, сниженной функцией левого желудочка, острой сердечной недостаточностью и перенесших инфаркт миокарда. Эффективность кандесартана/гидрохлоротиазида не зависит от пола и возраста пациента.

Всасывание и распределение. При всасывании из желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) кандесартана цилексетил посредством эфирного гидролиза быстро превращается в активное вещество -кандесартан, прочно связывается с ATl-рецепторами и медленно диссоциирует, не имеет свойств агониста. Абсолютная биодоступность кандесартана после приема внутрь около 40%. Относительная биодоступность таблетированной формы по сравнению с раствором для приема внутрь составляет приблизительно 34%. Таким образом, расчетная абсолютная биодоступность таблетированной формы препарата составляет 14%. Прием пищи не оказывает значимого влияния на площадь под кривой "концентрация-время" (AUC), т.е. пища существенно не влияет на биодоступность препарата. Максимальная концентрация в плазме крови (Стах) достигается через 3-4 ч после приема таблетированной формы препарата. При увеличении дозы препарата в рекомендуемых пределах концентрация кандесартана повышается линейно. Связывание кандесартана с белками плазмы крови - более 99%. Плазменный объем распределения (Vd) кандесартана составляет 0,1 л/кг. Фармакокинетические параметры кандесартана не зависят от пола пациента. Метаболизм и выведение. Кандесартан, в основном, выводится из организма почками и через кишечник в неизмененном виде и лишь в незначительной степени метаболизируется в печени. Период полувыведения (T1/2) кандесартана составляет приблизительно 9 ч. Кумуляции препарата в организме не наблюдается. Общий клиренс кандесартана составляет около 0,37 мл/мин/кг, при этом почечный клиренс - около 0,19 мл/мин/кг. Почечная экскреция кандесартана осуществляется путем клубочковой фильтрации и активной канальцевой секреции. При приеме внутрь радиоактивно-меченого кандесартана около 26% от введенного количества выводится почками в виде кандесартана и 7% в виде неактивного метаболита, тогда как в кале обнаруживается 56% от введенного количества в виде кандесартана и 10 % в виде неактивного метаболита. Фармакокинетика в особых клинических случаях. Фармакокинетические параметры кандесартана не зависят от пола пациента. У пациентов старше 65 лет Стах и AUC кандесартана увеличиваются на 50% и 80%, соответственно, по сравнению с молодыми пациентами. Однако гипотензивный эффект и частота развития побочных эффектов при применении кандесартана не зависят от возраста пациентов. У пациентов с легким и умеренным нарушением функции почек Стах и AUC кандесартана увеличивались на 50% и 70% соответственно, тогда как T1/2 препарата не изменяется по сравнению с пациентами с нормальной функцией почек. У пациентов с тяжелым нарушением функции почек и/или находящихся на гемодиализе Стах и AUC кандесартана увеличивались на 50% и 110% соответственно, а T1/2 препарата увеличивался в 2 раза. У пациентов с легким и умеренным нарушением функции печени отмечалось повышение AUC кандесартана на 23%.

Артериальная гипертензия. Хроническая сердечная недостаточность и нарушение систолической функции левого желудочка (фракция выброса левого желудочка (ФВЛЖ) не более 40%) в качестве дополнительной терапии с АПФ ингибиторами или при непереносимости АПФ ингибиторов.

Ордисс Н® следует принимать внутрь 1 раз/сут вне зависимости от приема пищи. Рекомендуемая доза - 1 таблетка 1 раз/сут. Риска предназначена только для упрощения разделения таблетки с целью облегчения ее проглатывания, а не для деления таблетки на равные дозы. Рекомендуется титрование дозы кандесартана перед переводом пациента с монотерапии гидрохлоротиазидом на терапию препаратом Ордисс Н®. При необходимости пациентов переводят с монотерапии препаратом Ордисс® на терапию препаратом Ордисс Н®. Основной гипотензивный эффект достигается, как правило, в первые 4 недели после начала лечения. У пациентов пожилого возраста коррекции дозы не требуется. У пациентов с легким или умеренным нарушением функции почек (КК 30-80 мл/мин/1.73 м2 площади поверхности тела) рекомендуется титрование дозы. Препарат Ордисс Н® противопоказан пациентам с тяжелой почечной недостаточностью (КК<30 мл/мин/1.73 м2 площади поверхности тела). У пациентов с нарушением функции печени легкой или умеренной степени тяжести рекомендуется титрование дозы. Препарат Ордисс Н® противопоказан пациентам с тяжелыми нарушениями функции печени и/или холестазом. Пациенты со сниженным ОЦК: для пациентов с риском артериальной гипотензии, например, для пациентов со сниженным ОЦК, рекомендуется титрование дозы кандесартана (посредством монотерапии препаратом Ордисс®), начиная с 4 мг. Безопасность и эффективность применения препарата Ордисс Н® у детей и подростков в возрасте до 18 лет не установлены

Повышенная чувствительность к кандесартану, гидрохлоротиазиду и другим компонентам препарата; Повышенная чувствительность к другим производным сульфонамида; Первичный гиперальдостеронизм; Подагра; Тяжелое нарушение функции почек (СКФ <30 мл/мин/1,73 м²); Тяжелое нарушение функции печени; Холестаз; Рефрактерная гипокалиемия; Гиперкальциемия; Состояние после трансплантации почки; Беременность; Период грудного вскармливания; Детский и подростковый возраст до 18 лет; Одновременное применение с алискиреном или алискиренсодержащими препаратами у пациентов с сахарным диабетом и/или нарушением функции почек (СКФ <60 мл/мин/1,73 м²); Одновременное применение с ингибиторами АПФ у пациентов с диабетической нефропатией; Непереносимость лактозы; дефицит лактазы; синдром глюкозо-галактозной мальабсорбции. С осторожностью: Нарушение функции почек (КК >30 мл/мин); Недостаточность функции печени; Тяжелая хроническая недостаточность; Двусторонний стеноз почечных артерий; Стеноз артерии единственной почки; Гемодинамически значимый стеноз аортального и/или митрального клапана; Ишемическая болезнь сердца (ИБС); Гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия; Уменьшение ОЦК; Сахарный диабет; Цереброваскулярные заболевания; Острая миопия; Закрытоугольная глаукома; Системная красная волчанка; Немеланомный рак кожи в анамнезе.

Частота развития побочных эффектов классифицирована согласно рекомендациям Всемирной организации здравоохранения: очень часто - не менее 10%; часто - не менее 1%, но менее 10%; нечасто - не менее 0,1%, но менее 1%; редко - не менее 0,01%, но менее 0,1%; очень редко (включая отдельные сообщения) - менее 0,01%. Кандесартан Со стороны системы крови: очень редко - лейкопения, нейтропения, агранулоцитоз. Со стороны обмена веществ и питания: очень редко - гиперкалиемия, гипонатриемия. Со стороны центральной нервной системы (ЦНС): часто - головокружение; очень редко - головная боль. Со стороны ЖКТ: очень редко - тошнота. Со стороны органов дыхания: очень редко - кашель. Со стороны печени и желчевыводящих путей: очень редко - повышение активности "печеночных" трансаминаз, нарушение функции печени, гепатит. Со стороны кожи и подкожных тканей: очень редко - кожная сыпь, кожный зуд, крапивница, ангионевротический отек. Со стороны скелетно-мышечной системы и соединительной ткани: очень редко - боль в спине, артралгия, миалгия. Со стороны почек и мочевыводящих путей: очень редко - почечная недостаточность Гидрохлоротиазид Со стороны системы крови: редко - лейкопения, нейтропения, агранулоцитоз, тромбоцитопения, апластическая анемия, угнетение функции костного мозга, гемолитическая анемия, снижение гемоглобина. Со стороны иммунной системы: редко - анафилактическая реакция. Со стороны обмена веществ и питания: часто - гипергликемия, гиперурикемия, гипонатриемия, гипокалиемия. Со стороны ЦНС: часто - головокружение, вертиго; редко - нарушения сна, тревожность, депрессия, парестезия. Со стороны органа зрения: редко - снижение четкости зрения, острая миопия, острая закрытоугольная глаукома. Со стороны сердечно-сосудистой системы: нечасто - постуральная гипотензия; редко - аритмия, васкулит. Со стороны дыхательной системы, органов грудной клетки и средостения: редко - респираторный дистресс-синдром, пневмонит, отек легких. Со стороны органов пищеварения: нечасто - анорексия, потеря аппетита, запор, диарея, раздражение слизистой оболочки желудка; редко - панкреатит. Со стороны печени и желчевыводящих путей: редко - внутрипеченочная холестатическая желтуха. Со стороны кожи и подкожных тканей: нечасто - кожная сыпь, крапивница, реакция фотосенсибилизации; редко - токсический эпидермальный некролиз, эритематозоподобные реакции, рецидив кожного эритематоза. Со стороны скелетно-мышечной системы и соединительной ткани: редко - мышечный спазм. Со стороны почек и мочевыводящих путей: часто - глюкозурия; редко - нарушение функции почек, интерстициальный нефрит. Прочие: часто - слабость, повышение концентрации холестерина, триглицеридов в плазме крови; редко - лихорадка, повышение концентрации креатинина, мочевины в плазме крови.

Симптомы: анализ фармакологических свойств препарата позволяет предположить, что основным проявлением передозировки может быть клинически выраженное снижение АД, головокружение. Были описаны отдельные случаи передозировки препарата (до 672 мг кандесартана), закончившиеся выздоровлением пациентов без тяжелых последствий. Основным проявлением передозировки гидрохлоротиазида является снижение ОЦК и нарушение водно-электролитного баланса. Также наблюдались такие симптомы, как головокружение, снижение АД, сухость во рту, тахикардия, желудочковая аритмия, потеря сознания и мышечные судороги. Лечение: при развитии клинически выраженного снижения АД необходимо проводить симптоматическое лечение и контролировать состояние пациента. Уложить пациента на спину и приподнять ноги. При необходимости следует увеличить ОЦК, например, путем в/в введения 0.9% раствора хлорида натрия. В случае необходимости могут быть назначены симпатомиметические средства. Выведение кандесартана и гидрохлоротиазида с помощью гемодиализа маловероятно.

В фармакокинетических исследованиях было изучено одновременное применение кандесартана/гидрохлоротиазида с гидрохлоротиазидом, варфарином, дигоксином, пероральными контрацептивами (этинилэстрадиол/левоноргестрел), глибенкламидом, нифедипином и эналаприлом. Клинически значимого лекарственного взаимодействия выявлено не было. Кандесартан метаболизируется в печени в незначительной степени при участии изофермента CYP2C9. Проведенные исследования по взаимодействию не выявили влияния препарата на CYP2C9 и CYP3A4, действие на другие изоферменты системы цитохрома Р450 не изучено. При одновременном применении антагонистов рецепторов ангиотензина II и НПВП, включая ингибиторы ЦОГ-2 и неселективные НПВП, например, ацетилсалициловая кислота более 3 г/сут, возможно уменьшение гипотензивного действия кандесартана. Одновременное применение кандесартана/гидрохлоротиазида с другими антигипертензивными средствами усиливает гипотензивный эффект. Двойная блокада РААС с применением антагонистов рецепторов ангиотензина II (АРА II), ингибиторов АПФ или алискирена (ингибитор ренина) может сопровождаться повышенным риском развития артериальной гипотензии, обморока, гиперкалиемии и нарушения функции почек (в т.ч. острой почечной недостаточности) по сравнению с монотерапией. Необходим регулярный контроль АД, функции почек и содержания электролитов в крови у пациентов, принимающих одновременно кандесартан/гидрохлоротиазид и другие лекарственные средства, влияющие на РААС. Кандесартан/гидрохлоротиазид противопоказано применять одновременно с алискиреном или алискиренсодержащими препаратами у пациентов с сахарным диабетом и/или с умеренными или тяжелыми нарушениями функции почек (СКФ<60 мл/мин/1.73 м2 площади поверхности тела) и не рекомендуется у других пациентов. Одновременное применение антагонистов рецепторов ангиотензина II с ингибиторами АПФ противопоказано у пациентов с диабетической нефропатией и не рекомендуется у других пациентов. При одновременном применении ингибиторов АПФ и ингибиторов дипептидилпептидазы 4 типа (например, вилдаглиптин) возможно повышение риска развития отека Квинке. Действие гидрохлоротиазида, приводящее к потере калия, может усиливаться другими средствами, приводящими к потере калия и гипокалиемии (например, диуретики, слабительные, амфотерицин, карбеноксолон, пенициллин G натрий, производные салициловой кислоты). Опыт применения других лекарственных средств, действующих на РААС, показывает, что сопутствующая терапия калийсберегающими диуретиками, препаратами калия, заменителями соли, содержащими калий, и другими средствами, повышающими содержание калия в сыворотке крови (например, гепарин), может приводить к развитию гиперкалиемии. Гипокалиемия и гипомагниемия, вызванные приемом диуретических препаратов, предрасполагают к развитию кардиотоксического эффекта сердечных гликозидов и антиаритмических препаратов. При приеме кандесартана/гидрохлоротиазида параллельно с такими препаратами требуется контроль содержания калия в плазме крови. При одновременном применении препаратов лития с ингибиторами АПФ возникает обратимое повышение концентрации лития в сыворотке крови и развитие токсических реакций. Подобные реакции могут встречаться и при использовании антагонистов рецепторов ангиотензина II, в связи с чем рекомендуется контролировать содержание лития в сыворотке крови. Диуретический, натрийуретический и гипотензивный эффекты гидрохлоротиазида уменьшаются при одновременном применении НПВП. Всасывание гидрохлоротиазида уменьшается при применении колестипола, колестирамина. Действие недеполяризующих миорелаксантов (например, тубокурарина) может быть усилено гидрохлоротиазидом. Тиазидные диуретики могут вызывать повышение содержания кальция в плазме крови в связи с уменьшением его экскреции. При необходимости применения кальцийсодержащих пищевых добавок или витамина D следует контролировать содержание кальция в плазме крови и при необходимости корректировать дозу. Тиазидоподобные диуретики усиливают гипергликемическое действие бета-адреноблокаторов и диазоксида. Антихолинергические средства (например, атропин, биперидин) могут увеличивать биодоступность тиазидных диуретиков вследствие снижения моторики ЖКТ. Тиазидоподобные диуретики могут увеличить риск неблагоприятного действия амантадина. Тиазидоподобные диуретики способны замедлить выведение цитостатических препаратов (таких как циклофосфамид, метотрексат) из организма и усилить их миелоподавляющее действие. Риск гипокалиемии может увеличиться при одновременном приеме ГКС или АКТГ. На фоне применения препарата Ордисс Н® возможно увеличение частоты развития ортостатической артериальной гипотензии при приеме этанола, применения барбитуратов или общих анестетиков. При лечении тиазидными диуретиками возможно снижение толерантности к глюкозе, в связи с чем может потребоваться подбор дозы гипогликемических препаратов (в т.ч. инсулина). Гидрохлоротиазид может уменьшить влияние сосудосуживающих аминов (например, эпинефрина). Гидрохлоротиазид может увеличить риск развития острой почечной недостаточности, особенно в совокупности с большими дозами йодированного наполнителя. Значительного взаимодействия гидрохлоротиазида с пищей не обнаружено.

Противопоказан в I триместре;Применение во время грудного вскармливания не рекомендуется.

При возникновении нежелательных эффектов со стороны ЦНС при терапии комбинацией кандесартан+гидрохлоротиазид следует соблюдать осторожность при выполнении действий, требующих повышенной концентрации внимания и быстроты психомоторных реакций.

Двойная блокада РААС Одновременное применение ингибиторов АПФ, АРА II или алискирена повышает риск развития артериальной гипотензии, гиперкалиемии и нарушения функции почек (в том числе острой почечной недостаточности). Двойная блокада РААС при одновременном применении ингибиторов АПФ, АРА II или алискирена противопоказана у пациентов с сахарным диабетом и/или с умеренными или тяжелыми нарушениями функции почек (СКФ менее 60 мл/мин/1,73 м2 площади поверхности тела) и не рекомендуется у других пациентов (см. раздел "Лекарственное взаимодействие"). Если двойная блокада РААС считается абсолютно необходимой, то лечение должно происходить только под контролем врача и должно сопровождаться регулярным контролем функции почек, содержания электролитов и артериального давления. Противопоказано применять ингибиторы АПФ и АРА II одновременно у пациентов с диабетической нефропатией и не рекомендуется у других пациентов. Почечная недостаточность/ пересадка почки У пациентов с почечной недостаточностью применение "петлевых" диуретиков предпочтительнее тиазидных. Для пациентов с почечной недостаточностью при терапии препаратом Ордисс Н® рекомендуется постоянно контролировать содержание калия, креатинина и мочевой кислоты. Данные о применении препарата Ордисс Н® у пациентов, недавно перенесших пересадку почки, отсутствуют. Стеноз почечной артерии Препараты, влияющие на РААС (например, ингибиторы АПФ), могут привести к повышению содержания мочевины в крови и содержания креатинина в сыворотке пациентов с двусторонним стенозом почечной артерии или стенозом артерии единственной почки. Аналогичного эффекта следует ожидать и от антагонистов рецепторов ангиотензина II. Уменьшение объема ОЦК У пациентов с дефицитом ОЦК и/или натрия возможно развитие симптоматической артериальной гипотензии, поэтому не рекомендуется применять препарат Ордисс Н® до исчезновения данных симптомов. Анестезия и хирургические вмешательства У пациентов, получающих антагонисты ангиотензина II, во время анестезии и при хирургических вмешательствах может развиться артериальная гипотензия в результате блокады РААС. Очень редко могут отмечаться случаи тяжелой артериальной гипотензии, требующей в/в введения жидкости и/или сосудосуживающих средств. Нарушения функции печени Пациентам с нарушениям функции печени или прогрессирующей болезнью печени следует применять тиазидные диуретики с осторожностью, т.к. незначительные колебания объема жидкости и электролитного состава могут вызвать печеночную кому. Данные о применении препарата Ордисс Н® у пациентов с тяжелой печеночной недостаточностью отсутствуют. Стеноз аортального и митрального клапана (обструктивная гипертрофическая кардиомиопатия) При назначении препарата Ордисс Н® пациентам с обструктивной гипертрофической кардиомиопатией или гемодинамически значимым стенозом аортального или митрального клапана следует соблюдать осторожность. Первичный гиперальдостеронизм Пациенты с первичным гиперальдостеронизмом обычно резистентны к терапии антигипертензивными средствами, влияющими на РААС, поэтому у таких пациентов применять Ордисс Н® не рекомендуется. Нарушение электролитного баланса Как и во всех случаях приема препаратов, обладающих диуретическим действием, следует контролировать показатели электролитов в плазме крови. Препараты на основе тиазидов, обладающие диуретическим действием, способны уменьшить выделение ионов кальция с мочой и могут вызвать скачкообразные изменения и незначительное увеличение концентрации ионов кальция в плазме крови. Тиазиды, в т.ч. и гидрохлоротиазид, могут вызывать нарушения водно-солевого баланса (гиперкальциемия, гипокалиемия, гипонатриемия, гипомагниемия и гипохлоремический алкалоз). Выявленная гиперкальциемия может быть признаком скрытого гиперпаратиреоза. Применение тиазидных диуретиков следует прекратить до получения результатов анализов исследования паращитовидной железы. Гидрохлоротиазид дозозависимо увеличивает выделение калия, что может стать причиной гипокалиемии. Подобное действие гидрохлоротиазида проявляется меньше, если применять его одновременно с кандесартаном. Риск гипокалиемии оказывается повышенным у пациентов с циррозом печени, повышенным диурезом, принимающих жидкость с пониженным содержанием солей, проходящих параллельно курс лечения ГКС или АКТГ. На основании опыта применения препаратов, влияющих на РААС, параллельное применение препарата Ордисс Н® и диуретических препаратов, увеличивающих выделение калия, можно компенсировать применением пищевых добавок, содержащих калий или других препаратов, способных повысить содержание калия в плазме крови. Применение препарата Ордисс Н® может вызвать гипокалиемию, особенно у пациентов с сердечной или почечной недостаточностью (подобные случаи документально не зарегистрированы). Тиазидные диуретики увеличивают выделение магния, что может вызвать гипомагниемию. Метаболические и эндокринные эффекты Применение тиазидных диуретиков способно изменить концентрацию глюкозы в крови вплоть до проявления латентно протекающего сахарного диабета. Может потребоваться коррекция дозы гипогликемических средств, в т. ч. инсулина. С применением тиазидных диуретиков связывают увеличение содержания холестерина и триглицеридов в плазме крови. Однако при применении препарата Ордисс Н® наблюдалось минимальное количество либо отсутствие подобных эффектов. Тиазидные диуретики увеличивают концентрацию мочевой кислоты в плазме крови и могут способствовать возникновению подагры у предрасположенных пациентов. Хориоидальный выпот, острая миопия и вторичная закрытоугольная глаукома Сульфонамиды или их производные (в т.ч. гидрохлоротиазид) могут вызывать идиосинкразическую реакцию, приводящую к хориоидальному выпоту, развитию острой миопии и вторичной закрытоугольной глаукомы. Симптомы включают в себя: внезапное снижение зрения или боль в глазах, которые проявляются, как правило, в течение нескольких часов или недель от начала терапии гидрохлоротиазидом. При отсутствии лечения острая закрытоугольная глаукома может привести к стойкой потере зрения. Лечение - как можно скорее прекратить прием гидрохлоротиазида. Если внутриглазное давление остается неконтролируемым, может потребоваться неотложное медикаментозное лечение или хирургическое вмешательство. Факторами риска развития острой закрытоугольной глаукомы являются аллергическая реакция на сульфонамиды или бензилпенициллины в анамнезе. Немеланомный рак кожи В двух фармакоэпидемиологических исследованиях, выполненных с использованием данных Датского Национального Онкологического Регистра, была продемонстрирована связь между приемом гидрохлоротиазида по мере нарастания и повышенным риском развития немеланомного рака кожи (НМРК) – базально-клеточной карциномы и плоскоклеточной карциномы. Риск развития НМРК возрастал при увеличении суммарной (накопленной) дозы гидрохлоротиазида. Возможным механизмом развития НМРК является фотосенсибилизирующее действие гидрохлоротиазида. Пациенты, принимающие гидрохлоротиазид в качестве монотерапии или в комбинации с другими лекарственными препаратами, должны быть осведомлены о риске развития НМРК. Таким пациентам рекомендуется осматривать кожные покровы с целью выявления любых новых подозрительных поражений, а также изменений уже имеющихся поражений кожи. Обо всех подозрительных изменениях кожи следует незамедлительно сообщать врачу. Подозрительные участки кожи должны быть обследованы специалистом. Для уточнения диагноза может потребоваться гистологическое исследование биоптатов кожи. С целью минимизации риска развития НМРК пациентам следует рекомендовать соблюдать профилактические меры, такие как ограничение воздействия солнечного света и УФ-лучей, а также использование соответствующих защитных средств. У пациентов с немеланомным раком кожи в анамнезе рекомендуется пересмотреть целесообразность применения гидрохлоротиазида. Острая респираторная токсичность Сообщалось об очень редких случаях развития острой респираторной токсичности тяжелой степени, включая ОРДС, после применения гидрохлоротиазида. В большинстве случаев отек легких развивается в течение нескольких минут или часов после приема гидрохлоротиазида. Начальные симптомы включают: одышку, повышение температуры тела (лихорадка), дыхательную недостаточность и артериальную гипотензию. При подозрении на ОРДС необходимо отменить препарат Ордисс Н® и назначить соответствующее лечение. Не следует назначать гидрохлоротиазид пациентам, у которых ранее наблюдался ОРДС на фоне приема гидрохлоротиазида. Общие Пациенты, у которых сосудистый тонус и функция почек преимущественно зависят от активности РААС (например, пациенты с тяжелой хронической сердечной недостаточностью, заболеваниями почек, включая стеноз почечной артерии), особенно чувствительны к препаратам, действующим на РААС. Назначение подобных препаратов сопровождается у этих пациентов резкой артериальной гипотензией, азотемией, олигурией и реже - острой почечной недостаточностью. Возможность развития перечисленных эффектов не исключена и при применении антагонистов рецепторов ангиотензина II. Резкое снижение АД у пациентов с ишемической кардиопатией, цереброваскулярными заболеваниями ишемического генеза при использовании любых антигипертензивных средств может приводить к развитию инфаркта миокарда или инсульта. Проявление реакций повышенной чувствительности к гидрохлоротиазиду наиболее вероятно у пациентов с бронхиальной астмой, аллергическими реакциями в анамнезе, что не исключает появления аллергической симптоматики у прочих пациентов. При применении тиазидных диуретиков отмечены случаи обострения или появления симптомов застойной себореи. При применении тиазидных диуретиков отмечались случаи ухудшения течения системной красной волчанки. Препарат содержит лактозу, поэтому его не следует принимать пациентам с редкими наследственными заболеваниями, проявляющимися в отсутствии толерантности к лактозе, дефиците лактозы или нарушении всасывания глюкозы и галактозы. Гидрохлоротиазид, входящий в состав препарата Ордисс Н®, может давать положительный результат при проведении допинг-контроля. Использование в педиатрии Безопасность и эффективность применения препарата Ордисс Н® у детей и подростков в возрасте до 18 лет не установлены.

ЛП-002097