Каптоприл-Фпо таблетки 25мг 40шт

Каптоприл-ФПО таблетки 25мг 40шт представляет собой препарат, ингибирующий АПФ с сосудорасширяющими свойствами. Эффективен при лечении патологий ССС и препятствует их дальнейшему развитию. Повышает устойчивость к нагрузкам.Рекомендуется при:- инфаркте миокарда;- сердечной недостаточности;- повышенном артериальном давлении;- дисфункции левого желудочка;- нефропатии (диабетической).

Таблетки белого или почти белого цвета, круглые, двояковыпуклые, с характерным запахом; допускается легкая "мраморность". 20 шт. - упаковки ячейковые контурные (ПВХ/алюминиевая фольга) (2) - пачки картонные.

Применение каптоприла приводит к снижению ОПСС у пациентов с артериальной гипертензией без изменения или увеличения сердечного выброса. После приема каптоприла наблюдается увеличение почечного кровотока, СКФ обычно не изменяется. Снижение АД обычно происходит максимально через 60–90 мин после перорального приема индивидуальной дозы каптоприла. Продолжительность эффекта зависит от дозы. Снижение АД может прогрессировать, поэтому для достижения максимального терапевтического эффекта может потребоваться несколько недель терапии. Каптоприл и тиазидные диуретики оказывают аддитивное действие на снижение АД. В противоположность этому, каптоприл и бета-адреноблокаторы при совместном применении оказывают меньший, чем аддитивный, эффект. АД снижается примерно в одинаковой степени как в положении стоя, так и в положении лежа на спине. Ортостатические эффекты и тахикардия развиваются нечасто, но могут возникать у пациентов с гиповолемией. Резкая отмена каптоприла не была связана с быстрым повышением АД. У пациентов с сердечной недостаточностью было продемонстрировано значительное снижение ОПСС и АД (постнагрузка), снижение давления заклинивания в легочных капиллярах (предварительная нагрузка) и легочного сосудистого сопротивления, увеличение сердечного выброса и времени переносимости физической нагрузки. Эти гемодинамические и клинические эффекты возникают после приема первой дозы и, по-видимому, сохраняются на протяжении всей терапии. Плацебо-контролируемые исследования продолжительностью 12 нед с участием пациентов без адекватного ответа на прием диуретиков и дигиталиса и открытые исследования продолжительностью до 18 мес показали сохранение положительного действия на переносимость физической нагрузки. Клиническое улучшение наблюдалось у некоторых пациентов, когда немедленные гемодинамические эффекты были минимальными. Проведено многоцентровое рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование по изучению выживаемости и увеличения объема желудочков (SAVE) с участием 2231 пациента (в возрасте от 21 до 79 лет), перенесших острую фазу инфаркта миокарда и не имевших ИБС в стадии обострения. Пациенты имели дисфункцию левого желудочка, определяемую как фракция выброса левого желудочка в покое ≤40%, но на момент рандомизации симптоматика была недостаточной, чтобы требовать терапии ингибиторами АПФ при сердечной недостаточности. Около половины пациентов в прошлом имели симптомы сердечной недостаточности. Пациенты получали тестовую дозу 6,25 мг каптоприла перорально и были рандомизированы в течение 3–16 дней после инфаркта для получения либо каптоприла, либо плацебо в дополнение к традиционной терапии. Прием каптоприла начинался с дозы 6,25 или 12,5 мг 3 раза в день, и через 2 нед дозу титровали до достижения целевой поддерживающей дозы 50 мг 3 раза в день. Около 80% пациентов получали целевую дозу в конце исследования. Пациенты наблюдались как минимум 2 года и до 5 лет, средний период наблюдения составил 3,5 года. Исходное АД составляло 113/70 и 112/70 мм рт.ст. в группах плацебо и каптоприла соответственно. АД незначительно повысилось в обеих группах лечения во время исследования и было несколько ниже в группе пациентов, получавших каптоприл (119/74 против 125/77 мм рт.ст. через 1 год). Терапия каптоприлом улучшила долгосрочную выживаемость и клинические результаты по сравнению с плацебо. Снижение риска смертности от всех причин составило 19% (p=0,02), а смертности от сердечно-сосудистых заболеваний — 21% (p=0,014). У пациентов, получавших каптоприл, было на 22% (p=0,034) меньше случаев первой госпитализации по поводу сердечной недостаточности. По сравнению с плацебо, в группе получавших каптоприл было на 22% меньше пациентов, у которых развились симптомы клинически выраженной сердечной недостаточности. Не выявлено значительных различий между группами по общему количеству госпитализаций по всем причинам (2056 в группе плацебо, 2036 в группе получавших каптоприл). Каптоприл хорошо переносился в сочетании с другими ЛС, такими как ацетилсалициловая кислота, бета-адреноблокаторы, нитраты, вазодилататоры, БКК и диуретики. В многоцентровом двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании 409 пациентов в возрасте от 18 до 49 лет любого пола, с гипертензией или без нее, инсулинзависимым сахарным диабетом (ювенильный тип, начало в возрасте до 30 лет), ретинопатией, протеинурией ≥500 мг/сут и креатинином сыворотки ≤2,5 мг/дл были рандомизированы в группу плацебо или получающих каптоприл (25 мг 3 раза в день) и наблюдались в течение максимум 4,8 года (в среднем 3 года). Для достижения контроля АД пациенты в обеих группах по мере необходимости получали дополнительные гипотензивные ЛС (диуретики, бета-адреноблокаторы, средства центрального действия или вазодилататоры). В группе пациентов, получавших каптоприл, наблюдалось снижение риска удвоения уровня креатинина в сыворотке крови на 51% (p<0,01) и достижения комбинированной конечной точки в виде терминальной стадии почечной недостаточности (диализ или трансплантация) или смерти (p<0,01) на 51%. Лечение каптоприлом привело к снижению экскреции белка с мочой на 30% в течение первых 3 мес (p <0,05), которое сохранялось на протяжении всего исследования. В группе пациентов, получавших каптоприл, наблюдался несколько лучший контроль АД, чем в группе плацебо, но влияние каптоприла на функцию почек было больше, чем можно было бы ожидать только от снижения АД. Каптоприл хорошо переносился этой группой пациентов. В двух многоцентровых двойных слепых плацебо-контролируемых исследованиях в общей сложности 235 пациентов с нормальным АД и инсулинзависимым сахарным диабетом, ретинопатией и микроальбуминурией (от 20 до 200 мкг/мин) были рандомизированы в группы плацебо или получающих каптоприл (50 мг 2 раза в день) и наблюдались в течение максимум 2 лет. Каптоприл задерживал прогрессирование заболевания до выраженной нефропатии (протеинурия ≥500 мг/день) в обоих исследованиях (снижение риска на 67–76%, p<0,05). Каптоприл также снижал скорость выведения альбумина. Однако долгосрочный клинический успех от замедления развития заболевания от микроальбуминурии до протеинурии не установлен. Исследования на крысах и кошках показывают, что каптоприл не проникает через ГЭБ в значительной степени.

Антигипертензивное средство, ингибитор АПФ. Механизм антигипертензивного действия связан с конкурентным ингибированием активности АПФ, что приводит к снижению скорости превращения ангиотензина I в ангиотензин II (который оказывает выраженное сосудосуживающее действие и стимулирует секрецию альдостерона в коре надпочечников). Кроме того, каптоприл, по-видимому, оказывает влияние на кинин-калликреиновую систему, препятствуя распаду брадикинина. Гипотензивный эффект не зависит от активности ренина плазмы, снижение АД отмечают при нормальной и даже сниженной концентрации гормона, что обусловлено воздействием на тканевую РААС. Увеличивает коронарный и почечный кровоток. Благодаря сосудорасширяющему действию, уменьшает ОПСС (постнагрузку), давление заклинивания в легочных капиллярах (преднагрузку) и сопротивление в легочных сосудах; повышает минутный объем сердца и толерантность к нагрузке. При длительном применении уменьшает выраженность гипертрофии миокарда левого желудочка, предотвращает прогрессирование сердечной недостаточности и замедляет развитие дилатации левого желудочка. Способствует снижению содержания натрия у пациентов с хронической сердечной недостаточностью. Расширяет артерии в большей степени, чем вены. Улучшает кровоснабжение ишемизированного миокарда. Уменьшает агрегацию тромбоцитов. Понижает тонус выносящих артериол клубочков почек, улучшая внутриклубочковую гемодинамику, препятствует развитию диабетической нефропатии.

После приема внутрь не менее 75% быстро абсорбируется из ЖКТ. Одновременный прием пищи уменьшает всасывание на 30-40%. Cmax в плазме крови достигается через 30-90 мин. Связывание с белками, преимущественно с альбумином, составляет 25-30%. Выделяется с грудным молоком. Метаболизируется в печени с образованием дисульфидного димера каптоприла и каптоприл-цистеиндисульфида. Метаболиты фармакологически неактивны. T1/2 составляет менее 3 ч и увеличивается при почечной недостаточности (3.5-32 ч). Более 95% выводится почками, 40-50% в неизмененном виде, остальная часть - в виде метаболитов. При хронической почечной недостаточности кумулирует.

Средства, действующие на ренин-ангиотензиновую систему; ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ)

Артериальная гипертензия (в т.ч. реноваскулярная), хроническая сердечная недостаточность (в составе комбинированной терапии), нарушения функции левого желудочка после перенесенного инфаркта миокарда у пациентов, находящихся в клинически стабильном состоянии. Диабетическая нефропатия при сахарном диабете 1 типа (при альбуминурии более 30 мг/сут).

При приеме внутрь начальная доза - по 6.25-12.5 мг 2-3 раза/сут. При недостаточном эффекте дозу постепенно увеличивают до 25-50 мг 3 раза/сут. При нарушениях функции почек суточную дозу следует уменьшить. Максимальная суточная доза составляет 150 мг.

Беременность, период лактации, возраст до 18 лет, повышенная чувствительность к каптоприлу и другим ингибиторам АПФ.

Лечение: в первую очередь необходима коррекция гипотензии. Методом выбора для восстановления АД является увеличение ОЦК с помощью в/в инфузии физиологического раствора. Хотя каптоприл может быть удален из кровотока взрослых с помощью гемодиализа, данных об эффективности гемодиализа для его удаления из кровотока у новорожденных или детей недостаточно. Перитонеальный диализ неэффективен для удаления каптоприла. Нет информации о возможности применения заместительного переливания крови для выведения каптоприла из общего кровотока.

Необходима осторожность при управлении транспортными средствами или выполнении другой работы, требующей повышенного внимания, т.к. возможно головокружение, особенно после начальной дозы каптоприла.

C осторожностью следует применять при указаниях в анамнезе на ангионевротический отек на фоне терапии ингибиторами АПФ, наследственный или идиопатический ангионевротический отек, при аортальном стенозе, церебро- и кардиоваскулярных заболеваниях (в т.ч. при недостаточности мозгового кровообращения, ИБС, коронарной недостаточности), тяжелых аутоиммунных заболеваниях соединительной ткани (в т.ч. СКВ, склеродермия), при угнетении костномозгового кроветворения, при сахарном диабете, гиперкалиемии, двустороннем стенозе почечных артерий, стенозе артерии единственной почки, состоянии после трансплантации почек, почечной и/или печеночной недостаточности, на фоне диеты с ограничением натрия, состояниях, сопровождающихся снижением ОЦК (в т.ч. при диарее, рвоте), у пациентов пожилого возраста. У пациентов с хронической сердечной недостаточностью каптоприл применяют под тщательным медицинским контролем. Возникающую во время хирургического вмешательства артериальную гипотензию на фоне приема каптоприла устраняют восполнением объема жидкости. Следует избегать одновременного применения калийсберегающих диуретиков и препаратов калия, особенно у пациентов с почечной недостаточностью и сахарным диабетом. При приеме каптоприла может наблюдаться ложноположительная реакция при анализе мочи на ацетон. Применение каптоприла у детей возможно только в случае неэффективности других препаратов.

Со стороны ЦНС и периферической нервной системы: головокружение, головная боль, чувство усталости, астения, парестезии. Со стороны сердечно-сосудистой системы: ортостатическая гипотензия; редко - тахикардия. Со стороны пищеварительной системы: тошнота, снижение аппетита, нарушение вкусовых ощущений; редко - боли в животе, диарея или запор, повышение активности печеночных трансаминаз, гипербилирубинемия; признаки гепатоцеллюлярного повреждения (гепатит); в отдельных случаях - холестаз; в единичных случаях - панкреатит. Со стороны системы кроветворения: редко - нейтропения, анемия, тромбоцитопения; очень редко у пациентов с аутоиммунными заболеваниями - агранулоцитоз. Со стороны обмена веществ: гиперкалиемия, ацидоз. Со стороны мочевыделительной системы: протеинурия, нарушение функции почек (повышение концентрации мочевины и креатинина в крови). Со стороны дыхательной системы: сухой кашель. Аллергические реакции: кожная сыпь; редко - отек Квинке, бронхоспазм, сывороточная болезнь, лимфаденопатия; в отдельных случаях - появление антиядерных антител в крови.

Следует иметь в виду, что применение каптоприла во II и III триместрах беременности может вызывать нарушения развития и гибель плода. При установленной беременности каптоприл следует немедленно отменить.Каптоприл выделяется с грудным молоком. При необходимости применения в период лактации следует решить вопрос о прекращении грудного вскармливания.

При одновременном применении с иммунодепрессантами, цитостатиками повышается риск развития лейкопении. При одновременном применении с калийсберегающими диуретиками (в т.ч. спиронолактоном, триамтереном, амилоридом), препаратами калия, заменителями соли и БАД к пище, содержащими калий, возможно развитие гиперкалиемии (особенно у пациентов с нарушениями функции почек), т.к. ингибиторы АПФ уменьшают содержание альдостерона, что приводит к задержке калия в организме на фоне ограничения выведения калия или его дополнительного поступления в организм. При одновременном применении ингибиторов АПФ и НПВС повышается риск развития нарушений функции почек; редко наблюдается гиперкалиемия. При одновременном применении с "петлевыми" диуретиками или тиазидными диуретиками возможна выраженная артериальная гипотензия, особенно после приема первой дозы диуретика, по-видимому, за счет гиповолемии, которая приводит к транзиторному усилению антигипертензивного действия каптоприла. Имеется риск развития гипокалиемии. Повышение риска развития нарушений функции почек. При одновременном применении со средствами для наркоза возможна тяжелая артериальная гипотензия. При одновременном применении с азатиоприном возможно развитие анемии, что обусловлено угнетением активности эритропоэтина под влиянием ингибиторов АПФ и азатиоприна. Описаны случаи развития лейкопении, что может быть связано с аддитивным угнетением функции костного мозга. При одновременном применении с аллопуринолом повышается риск развития гематологических нарушений; описаны случаи развития тяжелых реакций повышенной чувствительности, включая синдром Стивенса-Джонсона. При одновременном применении алюминия гидроксида, магния гидроксида, магния карбоната уменьшается биодоступность каптоприла. Ацетилсалициловая кислота в высоких дозах может уменьшать антигипертензивное действие каптоприла. Окончательно не установлено, уменьшает ли ацетилсалициловая кислота терапевтическую эффективность ингибиторов АПФ у пациентов с ИБС и сердечной недостаточностью. Характер этого взаимодействия зависит от течения заболевания. Ацетилсалициловая кислота, ингибируя ЦОГ и синтез простагландинов, может вызывать вазоконстрикцию, что приводит к уменьшению сердечного выброса и ухудшению состояния пациентов с сердечной недостаточностью, получающих ингибиторы АПФ. Имеются сообщения о повышении концентрации дигоксина в плазме крови при одновременном применении каптоприла с дигоксином. Риск развития лекарственного взаимодействия повышен у пациентов с нарушениями функции почек. При одновременном применении с индометацином, ибупрофеном уменьшается антигипертензивное действие каптоприла, по-видимому, вследствие ингибирования под влиянием НПВС синтеза простагландинов (которые, как полагают, играют определенную роль в развитии гипотензивного эффекта ингибиторов АПФ). При одновременном применении с инсулинами, гипогликемическими средствами производными сульфонилмочевины возможно развитие гипогликемии за счет повышения толерантности к глюкозе. При одновременном применении ингибиторов АПФ и интерлейкина-3 существует риск развития артериальной гипотензии. При одновременном применении с интерфероном альфа-2а или интерфероном бета описаны случаи развития тяжелой гранулоцитопении. При переходе с приема клонидина на каптоприл антигипертензивное действие последнего развивается постепенно. В случае внезапной отмены клонидина у пациентов, получающих каптоприл, возможно резкое повышение АД. При одновременном применении лития карбоната увеличивается концентрация лития в сыворотке крови, сопровождающаяся симптомами интоксикации. При одновременном применении с миноксидилом, нитропруссидом натрия усиливается антигипертензивное действие. При одновременном применении с орлистатом возможно уменьшение эффективности каптоприла, что может привести к повышению АД, гипертоническому кризу, описан случай кровоизлияния в мозг. При одновременном применении ингибиторов АПФ с перголидом возможно усиление антигипертензивного эффекта. При одновременном применении с пробенецидом уменьшается почечный клиренс каптоприла. При одновременном применении с прокаинамидом возможно повышение риска развития лейкопении. При одновременном применении с триметопримом возникает риск развития гиперкалиемии, особенно у пациентов с нарушениями функции почек. При одновременном применении с хлорпромазином возникает риск развития ортостатической гипотензии. При одновременном применении с циклоспорином имеются сообщения о развитии острой почечной недостаточности, олигурии. Полагают, что возможно уменьшение эффективности антигипертензивных средств при одновременном применении с эритропоэтинами.

Не следует применять одновременно с калийсберегающими диуретиками и другими препаратами, повышающими концентрацию калия в крови (из-за риска развития гиперкалиемии).

Каптоприл

Captoprilum

40

картонная упаковка

ЛП-003594

Россия

1825

1000365818